Жизненный цикл вирусов схема

Содержание
  1. Вирусы, что это такое? Виды, устройство, формы, размножение
  2. Строение вирусов
  3. Формы вирусов
  4. Проникновение вирусов в клетку-хозяина
  5. Размножение вирусов
  6. Вироиды
  7. Бактериофаги
  8. Характеристика бактериофагов
  9. Вирулентные и умеренные фаги
  10. Фаговая терапия
  11. Вирусы
  12. Взаимодействие вируса с клеткой
  13. Бактериофаги (“бактерия” + греч. phag(os) — пожирающий)
  14. Вирусные инфекции
  15. Вирусы неклеточные формы жизни их строение, жизненный цикл (Таблица)
  16. Строени вирусов – неклеточной формы жизни 
  17. Жизненный цикл вируса в клетке этапы
  18. Репродукция вирусов: стадии, особенности, этапы развития и циклы
  19. Процесс репродукции
  20. Фазы
  21. Адсорбция
  22. Попадание вириона в “хозяйскую” клетку
  23. Дезинтеграция
  24. Репликация РНК и синтез вирусного белка
  25. Морфогенез вириона
  26. Формирование вириона
  27. Высвобождение вириона из “хозяйской” клетки
  28. Первый метод
  29. Второй метод
  30. Размножение вирусов: как происходит процесс, последовательность
  31. Типы вирусных микроорганизмов
  32. Из чего состоит вирус
  33. Цикл жизни
  34. Условия для размножения
  35. Типы размножения вирусов
  36. Как происходит размножение вирусов: этапы
  37. Проникновение в живую клетку
  38. Репликация нуклеиновой кислоты
  39. Синтез белков
  40. Сборка вириона
  41. Выход из клетки хозяина
  42. Возможные варианты
  43. Что такое латентный период
  44. Как иммунитет не позволяет вирусам размножаться
  45. Помощь при выполнении школьных тестов по биологии

Вирусы, что это такое? Виды, устройство, формы, размножение

Жизненный цикл вирусов схема

Вирусы — это микроскопические патогены, заражающие клетки живых организмов для самовоспроизводства.

Они состоят из одного вида нуклеиновой кислоты (или ДНК или РНК, но не обе вместе), которая защищена оболочкой, содержащей белки, липиды, углеводы или их комбинацию.

Размер типичного вируса варьируется от 15 до 350 нм, поэтому его можно увидеть только с помощью электронного микроскопа.

В 1892 году русский ученый Д.И. Ивановский впервые доказал существование ранее неизвестного типа возбудителя болезней, это был вирус мозаичной болезни табака.

А в 1898 году Фридрих Лоффлер и Пол Фрош нашли доказательства того, что причиной ящура у домашнего скота была инфекционная частица, которая меньше, чем любая бактерия.

Это были первые шаги к изучению природы вирусов, генетических образований, которые лежат где-то в серой зоне между живыми и неживыми состояниями материи. На текущий момент описано около 6 тыс. вирусов, но их существует несколько миллионов.

Строение вирусов

Вне клеток-хозяев вирусы существуют в виде белковой оболочки (капсида), иногда заключенного в белково-липидную мембрану. Капсид обволакивает собой либо ДНК, либо РНК, которая кодирует элементы вируса. Находясь в такой форме вне клетки, вирус метаболически инертен и называется вирионом.

Простая структура, отсутствие органелл и собственного метаболизма позволяет некоторым вирусам кристаллизоваться, т.е. они могут вести себя подобно химическим веществам.

С появлением электронных микроскопов было установлено, что их кристаллы состоят из тесно прижатых друг к другу нескольких сотен миллиардов частиц.

В одном кристалле вируса полиомиелита столько частиц, что ими можно заразить не по одному разу всех жителей Земли.

Формы вирусов

Вирусы встречаются в трех основных формах. Они бывают:

  1. Сферическими (кубическими или полигидральными). Вирусы герпеса, типулы, полиомы и т.д.
  2. Спиральными (цилиндрическими или стержнеобразными). Вирусы табачной мозаики, гриппа, эпидемического паротита и др.
  3. Сложными. Например, бактериофаги.

Сфера, спираль и сложная ассиметричная формы вирусов (ПостНаука/)

Проникновение вирусов в клетку-хозяина

Капсид в основном защищает нуклеиновую кислоту от действия клеточного нуклеазного фермента.

Но некоторые белки капсида способствуют связыванию вируса с поверхностью клеток-хозяев, и работают, как ключики, вставляемые в нужные замочки.

Другие поверхностные белки действуют как ферменты, они растворяют поверхностный слой клетки-хозяина и таким образом помогают проникновению нуклеиновой кислоты вируса в клетку-хозяина.

Вирусные популяции используют механизмы и метаболизм клетки-хозяина, чтобы произвести множество своих копий, которые собираются в клетке, пока не «выжмут из нее все соки», а затем выходят из погибшей клетки. Это наиболее частый сценарий, но не единственный.

Жизненный цикл вирусов сильно отличается у разных видов, но существует шесть основных этапов жизненного цикла вирусов:

  1. Прикрепление
  2. Проникновение
  3. Сброс капсида («раздевание»)
  4. Репликация
  5. Сборка
  6. Выход из клетки

Присоединение к клетке-хозяину представляет собой специфическое связывание между вирусными капсидными белками и рецепторами на клеточной поверхности. Эта специфика определяет хозяина вируса.

Проникновение следует за прикреплением: вирионы проникают в клетку-хозяина через рецептор-опосредованный эндоцитоз или слияние мембран. Это часто называют вирусной записью.

Проникновение вирусов в клетку достигается за счет:

  • Образования пор
  • Слияния мембран
  • Ретракции пилуса
  • Выброса
  • Проницаемости
  • Механизмов эндоцитоза

Мембраны растительных и грибковых клеток отличаются от мембран животных клеток. Растения имеют жесткую клеточную стенку из целлюлозы, а грибы – из хитина, поэтому большинство вирусов могут проникать внутрь этих клеток только после травмы («пробивания») клеточной стенки.

Бактерии, как и растения, имеют прочные клеточные стенки, которые вирус должен разрушить, чтобы заразить клетку.

Учитывая, что бактериальные клеточные стенки намного тоньше стенок растительных клеток из-за их гораздо меньшего размера, некоторые вирусы выработали механизмы ввода своего генома в бактериальную клетку через клеточную стенку, оставляя вирусный капсид снаружи. У прокариот происходит слияние мембран, образование пор через прокалывающее устройство.

Размножение вирусов

После того, как вирусный геном освобождается от капсида, начинается его транскрипция или трансляция. Именно эта стадия вирусной репликации сильно различается между ДНК- и РНК-вирусами и вирусами с противоположной полярностью нуклеиновой кислоты. Этот процесс завершается синтезом новых вирусных белков и генома (точных копий внедрённых).

Механизм репликации зависит от вирусного генома.

  • ДНК-вирусы обычно используют белки и ферменты клетки-хозяина для получения дополнительной ДНК, она транскрибируется в РНК-мессенджер (мРНК), которая затем используется для управления синтезом белка.
  • РНК-вирусы обычно используют ядро ​​РНК в качестве матрицы для синтеза вирусной геномной РНК и мРНК. Вирусная мРНК направляет клетку-хозяина на синтез вирусных ферментов и капсидных белков и сборку новых вирионов. Конечно, есть исключения из этого шаблона. Если клетка-хозяин не обеспечивает ферменты, необходимые для репликации вируса, вирусные гены предоставляют информацию для прямого синтеза отсутствующих белков.

Чтобы преобразовать РНК в ДНК, вирусы должны содержать гены, которые кодируют вирус-специфический фермент обратной транскриптазы. Она транскрибирует матрицу РНК в ДНК. Обратная транскрипция никогда не происходит в неинфицированных клетках. Необходимый фермент, обратная транскриптаза, происходит только от экспрессии вирусных генов в инфицированных клетках.

После того, как процесс репликации «поставлен на поток», готовые копии вируса отпочковываются и заражают другие клетки-хозяина. Другим вариантом выхода вируса из клетки является лизис. В этом случае клетка разрывается, высвобождая копии вируса.

Вироиды

Вироиды – это наименьшие из известных патогенов, они представляют собой голые круглые одноцепочечные молекулы РНК, которые не кодируют белок капсида, а реплицируются автономно при попадании в клетку растения-хозяина. Первый вироид был открыт в 1971 году, и он вызывает болезнь картофеля («веретенообразность» клубней). С тех пор было обнаружено 29 других вироидов длиной от 120 до 475 нуклеотидов.

Вироиды заражают только растения. Одни вызывают экономически важные заболевания сельскохозяйственных культур, в то время как другие являются доброкачественными. Двумя примерами экономически важных вироидов являются кокосный cadang-cadang (он вызывает массовую гибель кокосовых пальм) и вироид рубцовой кожицы яблок, который безнадежно портит товарный вид яблок.

30 известных вироидов были классифицированы в две семьи.

  • Члены семейства Pospiviroidae, названные по имени вироида клубневого веретена картофеля, имеют палочковидную вторичную структуру с небольшими одноцепочечными областями, имеет центральную консервативную область, и реплицируются в ядре клетки.
  • Avsunviroidae, названный в честь вироида авокадо, имеет как палочковидную, так и разветвленную области, но не имеет центральной консервативной области и реплицируется в хлоропластах растительной клетки.

В отличие от вирусов, которые являются паразитами механизма трансляции хозяина, вироиды являются паразитами клеточных транскрипционных белков.

Бактериофаги

Бактериофаги являются вирусами, которые заражают и используют для своего размножения бактерии. Эти вирусы были независимо обнаружены Фредериком У. Твортом в Великобритании (1915 г.) и Феликсом д’Эрелем во Франции (1917 г.). D’Hérelle ввел термин бактериофаг, означающий «пожиратель бактерий», чтобы описать бактерицидную способность открытого им инфекционного агента.

Характеристика бактериофагов

Существуют тысячи разновидностей фагов, каждый из которых может заразить только один тип или несколько близких типов бактерий или архей. Фаги классифицируются по ряду семейств вирусов; например:

  • Inoviridae
  • Microviridae
  • Rudiviridae
  • Tectiviridae и т.д.

Как и все вирусы, фаги являются простыми организмами, которые состоят из ядра генетического материала (нуклеиновой кислоты), окруженного капсидом белка. Нуклеиновая кислота может представлять собой либо ДНК, либо РНК, и может быть двухцепочечной или одноцепочечной.

Существует три основных структурных формы фага:

  1. Икосаэдрическая (20-сторонняя) головка с хвостом
  2. Икосаэдрическая головка без хвоста
  3. Нитевидная форма

Вирулентные и умеренные фаги

Во время заражения фаг прикрепляется к бактерии и вставляет в нее свой генетический материал. После этого фаг обычно следует одному из двух жизненных циклов: литическому (вирулентному) или лизогенному (умеренному).

Литические, или вирулентные, фаги захватывают механизм клетки, чтобы скопировать компоненты фага. Затем они разрушают или лизируют клетку, высвобождая новые частицы фага.

Лизогенные, или умеренные, фаги включают свою нуклеиновую кислоту в хромосому клетки-хозяина и реплицируются с ней как единое целое, не разрушая клетку. При определенных условиях лизогенные фаги могут индуцироваться в соответствии с литическим циклом.

Существуют и другие жизненные циклы, в т.ч. псевдолизогенез и хроническая инфекция.

При псевдолизогении бактериофаг проникает в клетку, но не использует механизм репликации клеток и не интегрируется в геном хозяина, просто как бы прячется внутри бактерии, не нанося ей никакого вреда.

Псевдолизогенез возникает, когда клетка-хозяин сталкивается с неблагоприятными условиями роста и, по-видимому, играет важную роль в выживании фага, обеспечивая сохранение генома фага до тех пор, пока условия роста хозяина снова не станут благоприятными.

При хронической инфекции новые фаговые частицы образуются непрерывно и длительно, но без явного уничтожения клеток.

Фаговая терапия

Вскоре после открытия фаги начали использовать для лечения бактериальных заболеваний человека, таких как бубонная чума и холера. Но фаговая терапия тогда не была успешной, и после открытия антибиотиков в 1940-х годах она была практически заброшена. Однако с появлением устойчивых к антибиотикам бактерий терапевтическому потенциалу фагов уделяется все больше внимания.

Наше время с антибиотиками заканчивается. В 2016 году женщина в штате Невада умерла от бактериальной инфекции, вызванной Klebsiella pneumoniae, которая была устойчивой ко всем известным антибиотикам. Бактерии, устойчивые к колистину, антибиотику последней инстанции, были обнаружены на свинофермах в Китае. В настоящее время бактерии приспосабливаются к антибиотикам быстрее, чем когда-либо.

Тем временем ученым требуется десять или более лет, чтобы разработать новый антибиотик и получить разрешение на его применение. В итоге мы проигрываем бактериям в этой «гонке вооружений».

Человечеству срочно нужен альтернативный метод борьбы с бактериальными инфекциями.

Одним из самых перспективных методов уничтожения бактерий является использование бактериофагов: вирусов, которые заражают и убивают бактерии.

Источник: https://sci-news.ru/2019/viruses/

Вирусы

Жизненный цикл вирусов схема

Вирус (лат. virus – яд) – неклеточная форма жизни, мельчайшие болезнетворные микроорганизмы, не видимые в микроскоп. Они значительно меньше бактерий: легко проходят через бактериальные фильтры.

Вирусы способны размножаться только внутри живых клеток, до проникновения в них вирусы не имеют признаков жизни: пассивно перемещаются во внешней среде, ожидая встречи с клеткой-мишенью.

В 1892 году Ивановский Д.И. в ходе изучения мозаичной болезни табака обнаружил, что болезнь вызывается мельчайшими субстанциями, которые проходят через бактериальный фильтр, то есть были меньше бактерий. Вирусы впервые увидели в электронный микроскоп в 1939 году (спустя 19 лет со смерти Ивановского), однако считается, что именно Ивановский положил начало вирусологии как науке.

Вирусы выделяют в отдельное, пятое царство. Несмотря на их кажущуюся безжизненность, от неживой материи их отличают следующие черты:

  • Наличие наследственности и изменчивости
  • Способность к репродукции (воспроизведению себе подобных)

Рекомендую обратить особое внимание на черты, которые отличают вирусы от живых организмов:

  • Неживое (инертное) состояние
  • Вне клетки хозяина находятся в неживом состоянии, ожидая внедрения. Вирусы – облигатные внутриклеточные паразиты.

  • Обмен веществ
  • У вирусов отсутствует обмен веществ с внешней средой (метаболизм).

  • Неклеточное строение
  • Не имеют клеточной мембраны, ограничивающих их от внешней среды, и, соответственно, клеточного строения.

  • Не делятся, не размножаются половым путем
  • У вирусов отсутствует половое размножение и деление. Попав в живую клетку, вирус встраивает свою нуклеиновую кислоту (РНК/ДНК) в наследственный материал клетки-мишени. В результате клетка начинает синтезировать вирусные белки (новые вирусы): так увеличивается численность вирусов.

  • Не растут
  • Вирусы не растут, не увеличиваются в размерах. Стратегия их жизни – безудержное размножение.

Если мы заглянем в клетку, инфицированную вирусом, то от вируса мы увидим только один элемент – его нуклеиновую кислоту (ДНК/РНК). Во внешней среде вирусы существуют в виде вирионов – полностью сформированных вирусных частиц, состоящих из белковой оболочки (капсида) и нуклеиновой кислоты внутри.

Носителем наследственной информации у вирусов может быть ДНК, РНК. В связи с этим все вирусы подразделяются на ДНК- и РНК-содержащие.

Взаимодействие вируса с клеткой

Найдя клетку, на поверхности которой есть подходящий рецептор, вирус взаимодействует с ним и прикрепляется к мембране клетки. Путем эндоцитоза (образование вакуоли) вирус проникает внутрь клетки, выходит из вакуоли в цитоплазму. Наследственный материал (ДНК/РНК) вируса реализуется по схеме: ДНК ↔ РНК → белок.

Проникнув внутрь клетки (инфицировав ее), вирус реализует собственный генетический материал (ДНК/РНК) путем синтеза вирусного белка на рибосомах клетки хозяина. Клетка даже и не подозревает, что вирус встроил в ее РНК/ДНК свой генетический код – она принимает его как свой собственный, а в результате синтезирует вирусные белки.

Образовавшиеся белки объединяются в вирусные частицы, которые могут выходить из клетки разными путями. Вирионы вирусов гепатита C выходят из клетки путем почкования (экзоцитозом), при таком варианте клетка долгое время остается живой и служит для продукции новых вирионов.

Известен и другой механизм выхода вирионов из клетки: взрывной, при котором оболочка клетки разрывается, и тысячи вирионов отправляются инфицировать новые клетки. Такой способ характерен для аденовирусов, ротавирусов.

Бактериофаги (“бактерия” + греч. phag(os) — пожирающий)

Это уникальная группа вирусов, инфицирующая только бактерии. Бактериофаг имеет капсид, с содержащимся внутри наследственным материалом – ДНК (реже РНК), протеиновым хвостом. Бактериофаги открыты в 1915 году и с тех пор активно применяются в ходе генетических исследований.

Ниже вы можете видеть типичное строение бактериофага. Бактериофаг напоминает шприц, который протыкает стенку бактерии и впрыскивает внутрь нее свою нуклеиновую кислоту.

Бактериофаги успешно применяются в медицине для лечения многих заболеваний. Это высокоэффективные, дорогостоящие препараты, которые помогают, например, нормализовать микрофлору кишечника при бактериальных инфекциях.

Вирусные инфекции

Вирусы вызывают множество заболеваний человека и животных. Некоторые из них неизлечимы даже на современном этапе развития медицины, например бешенство. К вирусным инфекциям относятся грипп, корь, свинка, СПИД (вызванный ВИЧ), полиомиелит, желтая лихорадка, онковирусы.

Такая группа, как онковирусы, потенцируют развитие опухолей в организме. К ВИЧ и онкогенным вирусам не существует специфических антител, что затрудняет процесс создания вакцины. В то же время против ряда вирусных инфекций: корь, ветряная оспа созданы вакцины, создающие стойкий пожизненный иммунитет.

Клетки вырабатывают защитный белок – интерферон. Это вещество подавляет синтез новых вирусных частиц, приводит к повышению температуры тела (например, при гриппе).

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) представляет для организма большую опасность. Он размножается в T-лимфоцитах – клетках крови, которые выполняют иммунную функцию. С гибелью T-лимфоцитов разрушается иммунная система, становится невозможным сопротивление организма бактериями, вирусам и грибам, что в отсутствии лечения приводит к вторичным инфекциям.

Риск заражения ВИЧ присутствует при гемотрансфузии (переливании крови), половом акте. Инфекция также может быть передана от ВИЧ инфицированной матери к плоду.

Источник: https://studarium.ru/article/141

Вирусы неклеточные формы жизни их строение, жизненный цикл (Таблица)

Жизненный цикл вирусов схема

Вирусы – это наименьшие структуры, обладающие свойствами живого организма. Их размер составляет от 20 до 300 нм в длину. Они невидимы в оптический микроскоп и легко проходят через фильтры, задерживающие бактерии.

Согласно классификации организмов вирусы находятся на границе живого и неживого. Их считают живыми, так как они содержат генетический материал и способны размножаться; в то же время их можно считать неживыми, поскольку они не имеют клеточной организации – вирусы неклеточные формы жизни. Вне клетки хозяина вирусы не проявляют признаков жизни.

Происхождение вирусов.

Тот факт, что вирусы не могут размножаться вне клетки-хозяина, позволяет предположить, что они скорее ведут происхождение от «беглой» ДНК, чем являются примитивными предками современных клеток.

Прионы также являются инфекционными частицами, но они представляют собой белки и не содержат нуклеиновых кислот. Считается, что прионы вызывают такое заболевание, как губчатый энцефалит («коровье бешенство»).

Вирусы и болезни. Поскольку вирусы являются облигатными паразитами, они неизбежно наносят вред клетке-хозяину, вызывая ряд серьезных заболеваний.

Вирусные заболевания часто с трудом поддаются лечению, поскольку антибиотики в данном случае не действуют (у вирусов нет метаболических процессов, которые можно было бы ингибировать); вакцины не всегда эффективны, так как вирусы мутируют, изменяя свои антигенные свойства; химиотерапия может не только ингибировать репликацию вируса, но и принести вред самим клеткам. Обычно используются такие формы контроля, как вакцинация и удаление источника заражения. Некоторые ретровирусы могут играть роль в лечении заболеваний – они могут быть использованы для переноса в хозяйскую клетку ДНК, содержащей дефектную форму определенного гена (таким путем может быть излечена, например, ФКУ – фенилкетонурия).

Строени вирусов – неклеточной формы жизни 

Обычный вирус представляет собой простую структуру, состоящую из кора (сердцевины), содержащего нуклеиновую кислоту (ДНК или РНК), и белковой оболочки, окружающей сердцевину.

Строение вирусаФункции
Кор это область, ограниченная капсидом. Он не является цитоплазмой и не содержит органелл.
Выросты на поверхностикапсида отвечают за антигенные свойства вируса
Генетический материалвируса может быть представлен либо ДНК, либо РНК. Количество генов очень невелико – в них содержится только информация, необходимая для репликации вирусных субъединиц и для сборки из них целой вирусной частицы, или вириона.
Белковая оболочкасостоит из множества идентичных субъединиц, называемых капсомерами. Они самоорганизуются в строго симметричный капсид, форма которого используется для классификации вирусов.
Липопротеиновая оболочкаокружает капсид у некоторых вирусов, обычно у крупных. Эта оболочка чаще всего образуется из элементов клетки-хозяина, формируясь в процессе выхода вириона из клетки. Она может играть важную роль в обеспечении способности вируса преодолевать защитные барьеры клетки. Такую оболочку имеет, например, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).

Жизненный цикл вируса в клетке этапы

Вирусы используют ресурсы клетки-хозяина для образования многочисленных копий самих себя, и их сборка происходит внутри клетки. процесс делится на несколько этапов:

Этапы жизненного цикла вирусаХарактеристика
ПрикреплениеОбразование связи между белками вирусного капсида и рецепторами на поверхности клетки-хозяина. Эта связь определяет круг хозяев вируса, то есть инфицирование вирусом только тех клеток, которые способны осуществить его репликацию. иИзменения белка оболочки служит сигналом к проникновению вируса в клетку.
Проникновение в клеткуВирус доставляет внутрь клетки свой генетический материал (иногда собственные белки). Разные вирусы используют разные стратегии.
Лишение оболочекПроцесс потери каспида при помощи вирусных ферментов или клетки-хозяина, либо результат обычной диссоциации.
РепликацияРепликация вируса – включает синтез мРНК ранних генов вируса. Синтез вирусных белков, сборка сложных белков и репликацию вирусного генома.
СборкаСборка вирусных частиц, затем модификация белков.
Выход из клеткиВирусы могут покинуть клетку после лизиса, процесса, в ходе которого клетка погибает из-за разрыва мембраны и клеточной стенки. Активно размножающийся вирус не всегда убивает клетку-хозяина. Оболочечные вирусы (например ВИЧ) обычно отделяются от клетки путём отпочковывания.

_______________

Источник информации:  Биология человека в диаграммах / В.Р. Пикеринг — 2003.

Источник: https://infotables.ru/biologiya/75-obshchaya-biologiya/1038-virusy-nekletochnye-formy-zhizni

Репродукция вирусов: стадии, особенности, этапы развития и циклы

Жизненный цикл вирусов схема

Размножение вирусов не осуществляется бинарным делением. Еще в 50-х годах прошлого века было установлено, что размножение осуществляется методом репродукции (в переводе с англ.

reproduce – делать копию, воспроизводить), то есть путем воспроизведения нуклеиновых кислот, а также синтеза белка с последующим сбором вирионов. Данные процессы происходят в различных частях клетки так называемого хозяина (к примеру, в ядре или цитоплазме).

Данный разобщенный метод репродукции вирусов называется дизъюнктивным. Именно на этом мы и остановимся подробнее в нашей статье.

Процесс репродукции

Данный процесс имеет свои особенности репродукции вирусов и отличается последовательной сменой некоторых стадий. Рассмотрим их по отдельности.

Фазы

Вирусы не могут размножаться в питательной среде, так как они представляют собой строгие внутриклеточные паразиты. Кроме того, в отличие от хламидий или риккетсий, во время репродукции вирусы в клетке хозяина не способны расти и не размножаются методом деления.

Все составные части данного вируса включают в себя нуклеиновые кислоты, а также белковые молекулы, которые синтезируются в “хозяйской” клетке раздельно, в различных частях клетки: в цитоплазме и в ядре.

Помимо этого, белоксинтезирующие клеточные системы подчиняются одному вирусному геному, а также его НК.

Вирусная репродукция в клетке осуществляется в несколько фаз, которые описаны ниже:

  1. Первая фаза представляет собой адсорбцию вируса, о которой речь шла выше, на поверхности клетки, которая является чувствительной к этому вирусу.
  2. Вторая представляет собой проникновение вируса в клетки хозяина методом виропексиса.
  3. Третья – это некое «раздевание» вирионов, высвобождение нуклеиновой кислоты от капсида и суперкапсида. У ряда вирусов попадание нуклеиновой кислоты в клетки происходит методом слияния вирионной оболочки и клетки-хозяина. В данном случае третья и вторая фазы объединяются в единую.

Адсорбция

Под этой стадией репродукции вирусов подразумевается проникновение вирусной частицы в клетки. Адсорбция начинается на клеточной поверхности при помощи взаимодействия клеточных, а также вирусных рецепторов. В переводе с латинского слово “рецепторы” означает “принимающий”. Они представляют собой специальные чувствительные образования, которые воспринимают раздражения.

Рецепторы – это молекулы либо молекулярные комплексы, расположенные на поверхности клеток, а также способны распознавать химические специфические группировки, молекулы либо другие клетки, связывать их.

У наиболее сложных вирионов такие рецепторы располагаются с внешней оболочки в виде шиповидного выроста или ворсинки, у простых вирионов они находятся, как правило, на поверхности капсида.

Механизм адсорбции на поверхности восприимчивой клетки основывается на взаимодействии рецепторов с так называемыми комплементарными рецепторами “хозяйской” клетки. Рецепторы вириона и клетки являются некими специфическими структурами, которые расположены на поверхности.

Аденовирусы и миксовирусы адсорбируются непосредственно на мукопротеиновых рецепторах, а арбовирусы и пикорнавирусы ― на липопротеиновых рецепторах.

У вириона миксовирусов нейраминидаза разрушает мукогфотеиновый рецептор и отщепляет N-ацетилнейраминовые кислоты от олигосахарида, который содержит в себе галактозу и галактозамин.

Их взаимодействия на данном этапе обратимы, ведь на них значительно влияет температура, реакция среды и солевые компоненты.

Адсорбции вириона препятствуют гепарин и сульфатированные полисахариды, несущие при этом отрицательный заряд, однако их ингибирующее воздействие снимается некоторыми поликарионами (экмолин, ДЭАЭ-декстран, протаминсулъфат), нейтрализующие отрицательный заряд от сульфатированных полисахаридов.

Попадание вириона в “хозяйскую” клетку

Путь внедрения вируса в чувствительную к нему клетку не всегда будет одним и тем же. Многие вирионы способны проникать в клетки методом пиноцитоза, что в переводе с греческого означает “пить”, “выпивать”. При данном методе пиноцитозная вакуоль будто бы втягивает вирион непосредственно внутрь клетки. Остальные вирионы могут проникать в клетку напрямую сквозь ее оболочку.

Контакт фермента нейраминидаза с клеточными мукопротеидами способствует попаданию вирионов в клетку среди миксовирусов. Результаты исследований последних лет доказывают, что ДНК и РНК вирионов от внешней оболочки не отделяются, т. е. вирионы проникают целиком в чувствительные клетки путем пиноцитоза или виропексиса.

На настоящий момент это подтверждено в отношении вируса оспы, осповакцины, а также других вирусов, выбирающих средой обитания организм животных. Если говорить о фагах, они заражают нуклеиновой кислотой клетки.

Механизм заражения основывается на том, что те вирионы, которые содержатся в вакуолях клеток, гидролизуются ферментами (липаз, протеаз), в процессе чего от оболочки фага освобождается ДНК и попадает в клетку.

Для проведения эксперимента выполнялось заражение клетки с помощью нуклеиновой кислоты, которая была выделена от некоторых вирусов, и вызывается один полный цикл репродукции вирионов. Однако в естественных условиях инфицирования при помощи такой кислоты не происходит.

Дезинтеграция

Следующий этап репродукции вирусов – дезинтеграция, которая представляет собой освобождение НК от капсида и внешней оболочки.

После попадания вириона в клетки, капсид переживает некоторые изменения, приобретая чувствительность к клеточному протеазу, затем он разрушается, параллельно освобождая НК. У отдельных бактериофагов в клетки попадает свободная НК.

Фитопатогенный вирус проникает через повреждение в клеточной стенке, а затем он адсорбируется на внутреннем клеточном рецепторе с одновременным высвобождением НК.

Репликация РНК и синтез вирусного белка

Следующим этапом репродукции вирусов является синтез вирусоспецифичного белка, который происходит с участием так называемых информационных РНК (у отдельных вирусов они находятся в составе вирионов, а у некоторых синтезируются только в зараженных клетках непосредственно на матрице вирионной ДНК или РНК). Происходит репликация вирусной НК.

Процесс репродукция РНК-вирусов начинается после попадания нуклеопротеидов в клетку, где формируются вирусные полисомы методом комплексирования РНК с рибосомами.

После этого синтезируются и ранние белки, куда следует отнести репрессоры из клеточного метаболизма, а также РНК-полимеразы, которые транслируются с родительской молекулой РНК.

В цитоплазме наиболее мелких вирусов, либо в ядре, образуется вирусная двунитчатая РНК методом комплексирования родительской плюс-цепи («+» – РНК-цепь) с опять синтезированной, а также комплементарной с ней минус-цепи («-» – РНК-цепи).

Соединение данных нитей из нуклеиновой кислоты провоцирует образование лишь однонитчатой структуры РНК, которая называется репликативной формой. Синтезы вирусной РНК осуществляются репликативными комплексами, в которых принимают участие репликативная форма РНК, фермент РНК-полимеразы, полисомы.

Существует 2 вида РНК-полимераз.

К таковым относятся: РНК-полимераза I, которая катализирует формирование репликативной формы непосредственно на матрице плюс-цепи, а также РНК-полимераза II, которая принимает участие в синтезе однонитчатой вирусной РНК на матрице репликативного типа.

Синтез нуклеиновых кислот у мелких вирусов происходит в цитоплазме. Что касается вируса гриппа, то в ядре синтезируется внутренний белок и РНК. РНК выделяется затем из ядра и проникает в цитоплазму, в которой совместно с рибосомами начинает синтезировать вирусный белок.

После попадания вирионов в клетки, в них подавляется синтез нуклеиновой кислоты, а также клеточных белков. При репродукции вирусов, ДНК содержащих, на матрице в ядре синтезируется еще и-РНК, которая несет в себе информацию для синтеза белка.

Механизм синтеза вирусного белка осуществляется на уровне клеточной рибосомы, а источником построения будет аминокислотный фонд.

Активизация аминокислот осуществляется ферментами, при помощи и-РНК переносятся непосредственно в рибосомы (полисомы), в которых они располагаются уже в синтезированной молекуле белков.

Таким образом, в зараженных клетках синтез нуклеиновых кислот и белков вириона осуществляется в составе репликативно-транскриптивного сложного комплекса, который регулируется некой системой механизма.

Морфогенез вириона

Образование вирионов может произойти только в случае строго упорядоченного соединения структурных вирусных полипептидов, а также их НК. А это обеспечивается так называемой самосборкой молекул белка около НК.

Формирование вириона

Формирование вириона происходит с участием некоторых структурных компонентов, входящих в состав клетки. Вирусы герпеса, полиомиелита и осповакцины образуются в цитоплазме, а аденовирусы ― в ядре.

Синтез вирусной РНК, а также формирование нуклеокапсида происходит непосредственно в ядре, а гемагглютинин формируется в цитоплазме. После этого нуклеокапсид перебирается из ядра в цитоплазму, в которой осуществляется образование оболочки вириона.

Нуклеокапсид покрывается снаружи вирусными белками, а в состав вириона при этом включаются гемагглютинины и нейраминидазы. Именно таким образом происходит образование потомства, например, вируса гриппа.

Высвобождение вириона из “хозяйской” клетки

Из “хозяйской” клетки частицы вируса выделяются одновременно (во время разрушения клеток) либо постепенно (без каких-либо разрушений клеток).

Именно в таком виде и происходит репродукция вирусов. Вирионы высвобождаются из клеток, как правило, двумя способами.

Первый метод

Первый способ подразумевает следующее: после абсолютного созревания вирионов непосредственно внутри клетки они округляются, там образуются вакуоли, а затем разрушается и клеточная оболочка. По завершению этих процессов вирионы выходят все одновременно и полностью из клеток (пикорнавирусы). Данный способ принято называть литическим.

Второй метод

Второй способ подразумевает процесс освобождения вирионов по мере их созревания в течение 2―6 часов на цитоплазматической мембране (миксовирусы и арбовирусы). Выделению из клетки миксовирусов способствует нейраминидазы, разрушающие клеточную оболочку. Во время этого способа 75-90 % вирионов выходят спонтанно в культуральную среду, а клетки постепенно погибают.

Источник: https://FB.ru/article/458620/reproduktsiya-virusov-stadii-osobennosti-etapyi-razvitiya-i-tsiklyi

Размножение вирусов: как происходит процесс, последовательность

Жизненный цикл вирусов схема

Размножение вирусов всегда происходит внутри клеток живого организма, поэтому их невозможно культивировать на искусственных питательных средах или во внешних условиях. Проникнув в организм человека, животного, растения или бактерии, эти мелкие создания проходят несколько этапов преобразования, в результате которых формируются дочерние вирионы.

Типы вирусных микроорганизмов

Классификация вирусов базируется на:

  • разновидности их нуклеиновой кислоты;
  • внутреннем строении;
  • характере симметрии;
  • локализации репродукции в клетке;
  • антигенных качествах;
  • наличии капсида и др.

Из перечисленных характеристик наибольшее значение имеет тип НК. По количеству нитей выделяют вирусы РНК- и ДНК-содержащие. Они имеют различия в химическом составе. Микроорганизмы, содержащие двуцепочную кольцевую ДНК, содержат тимин и дезоксирибозу, а вирусы с одноцепочной РНК — урацил и рибозу.

РНК-содержащие могут иметь положительный геном, выполняющий наследственную и одновременно информационную функцию, и отрицательный геном, несущий только наследственную информацию.

Из чего состоит вирус

В микробиологии различают две разновидности вирусов:

  1. Простые. В их состав входит нуклеиновая кислота, являющаяся переносчиком генетической информации, и специфический белок, позволяющий распознавать данные микроорганизмы в ходе лабораторной диагностики.
  2. Сложные. Кроме перечисленных компонентов, они содержат липиды, углеводы и ферменты, участвующие в размножении возбудителей.

У большинства нуклеиновая кислота располагается в центральной части. Она окружена протеиновой оболочкой (капсидом), состоящей из капсомеров.

Сложные вирионы дополнительно заключены во внешнюю оболочку, состоящую из белков, гликопротеинов и липидов.

Цикл жизни

Вирус является единственным живым организмом, не способным выживать самостоятельно. Поэтому его жизненный цикл начинается с момента проникновения в клетки хозяина, где он активно использует питательные вещества для создания потомства и инфицирования других клеток.

В тело хозяина микроорганизм попадает:

  • через механические повреждения кожных покровов и слизистых оболочек (раны, порезы, трещины, ссадины);
  • с вдыхаемым воздухом;
  • при укусах кровососущих насекомых.

Достигнув чувствительных структур, возбудитель прикрепляется к клеточной мембране, связывается с ее белками, через образовавшееся отверстие проникает внутрь и начинает воспроизводство потомства. В ходе этого процесса отдельно продуцируются нуклеиновые кислоты и белки, которые затем собираются в новые вирионы.

Использовав все ресурсы клетки хозяина, огромное количество вирусов разрушает ее мембрану, выходит наружу и внедряется в новые «жертвы». Далее жизненный цикл повторяется.

Условия для размножения

Для размножения вирусу обязательно нужна живая клетка. Репликация одних микроорганизмов протекает в цитоплазме, других — в ядре, третьих — в обеих структурах одновременно.

Но существуют представители, для размножения которых нужно присутствие вирионов другой видовой принадлежности.

Типы размножения вирусов

Для большинства вирусов характерен дизъюнктивный тип размножения, при котором их НК и белки сначала синтезируются отдельно, а потом комплектуются в вирионы.

Цикл размножения вирусов может заканчиваться лизисом клетки (литический путь) или встраиванием нуклеиновой кислоты в хромосому хозяина (интегративный путь), с последующей репликацией и функционированием в качестве составного участка ее генома.

Как происходит размножение вирусов: этапы

Продуктивный способ размножения вирусов. Заканчивается он формированием новых вирусных частиц и разрушением (лизисом) пораженной клетки. Этот способ проходит в несколько этапов. Именно так большинство патогенных микроорганизмов взаимодействует с клеткой. Но выделяют еще два способа размножения вирусов, когда не происходит нарушение целостности клеточной оболочки:

  • абортивный тип: процесс репликации прекращается на одной из фаз и не заканчивается появлением новых вирионов;
  • интегративный тип: интеграция молекулы ДНК вируса в хромосому хозяина с последующей совместной репликацией.

Схема продуктивного размножения вирусов начинается с их распада на НК и белок. Далее нуклеиновая кислота лишается защитной оболочки (капсида) и начинает воспроизводить себе подобные структуры, согласно заложенной в ней информации. При этом в инфицированной клетке запускается синтез ферментов, необходимых для репликации НК и белков.

После прохождения последовательности стадий размножения ДНК-содержащих вирусов их геном увеличивается вдвое и больше, соединяется с белками и образует дочерние вирионы.

Установлено, что полный цикл последовательности стадий размножения ДНК-содержащих микроорганизмов включает в себя 6 фаз.

Проникновение в живую клетку

Существует несколько механизмов проникновения вирусных частиц в клетки:

  1. Виропексис. После прикрепления вириона к клеточной мембране, она начинает впячиваться внутрь, постепенно формируя новое включение (эндосому), содержащее вирион. Дальнейшее слияние белково-жировой оболочки микроорганизма с мембраной эндосомы приводит к выходу его нуклеокапсида в цитоплазму. Оставшиеся компоненты разрушаются под воздействием лизосом хозяина.
  2. Объединение оболочки микроорганизма с клеточной. Данный способ характерен только для микробов, имеющих белки слияния, которые точечно взаимодействуют с жировыми частицами мембраны. В результате данной интеграции внутренний компонент вируса попадает в клеточную гиалоплазму.
  3. Сочетание двух описанных механизмов.

Весь цикл размножения ретровируса

Механизм проникновения вирусов зависит от их видовой принадлежности. Она же определяет тропизм к бактериальным клеткам, структурным единицам растений, грибов, человека или животных.

Репликация нуклеиновой кислоты

Синтез молекулы нуклеиновой кислоты обеспечивает накопление в клетке многочисленных вирусных копий, используемых далее в формировании вирионов. Тип данного механизма зависит от разновидности НК, присутствия клеточных полимераз и способности микроорганизмов способствовать их образованию.

Синтез белков

В инфицированной структурной единице организма геном вируса кодирует образование двух разновидностей белковых молекул:

  • неструктурные белки, обеспечивающие процесс репродукции;
  • структурные белки, входящие в состав вириона.

Образование белков происходит по типу транскрипции: генетическая информация, заложенная в матрице, синтезирует множество вирусных РНК. Далее эта информация транслируется на рибосомы, где происходит ее считывание и формирование белков.

Синтез белка у прокариот и эукариот

Передача наследственной информации в ДНК-содержащих вирусах осуществляется через транскрипцию иРНК (информационной РНК) и трансляцию вирусных протеинов. С этой целью они используют фермент, называемый клеточной полимеразой.

У некоторых вирусов построение белков происходит также под действием синтезированных бактериальных ферментов или собственных полимераз, ускоряющих формирование новых структурных единиц РНК.

Сборка вириона

Для формирования вирионов их составные части транспортируются в определенные отделы ядра или цитоплазмы хозяина, где происходит их соединение посредством соответствия «ключ-замок», а также с помощью водородных, гидрофобных и других видов связей.

Для вирусных микроорганизмов характерна многоступенчатость синтеза протеинов с образованием промежуточных форм.

  • При комплектации просто устроенных микробов образование нуклеокапсидов происходит при соединении НК и капсидных протеинов.
  • У сложно устроенных вирусов получившиеся нуклеокапсиды продолжают взаимодействовать с клеточной мембраной, формируя собственный липопротеиновый суперкапсид.

Выход из клетки хозяина

Существует два пути выхода вирионов из зараженной клетки.

  1. Взрывной. Результатом является разрушение погибающей клетки хозяина.
  2. Экзоцитоз, присущий микроорганизмам, заключенным в липопротеиновую оболочку. На первом этапе сформированный нуклеокапсид подводится к клеточной мембране, которая начинает выпячиваться и отделяться в виде почки, представляющей собой полноценный вирион. Сама клетка не теряет своей жизнеспособности и способна далее продуцировать вирионы.

Возможные варианты

Имеющиеся отклонения от общей схемы репликации заставляют ученых выяснять, какие особенности размножения фагов и вирусов еще существуют.

Открыты вирусы, у которых синтезируются белки, захватывающие только отдельные участки нуклеиновых кислот. Если при этом формируются вирионы, содержащие недостаточное количество генной информации, то они становятся неинфекционными.

Что такое латентный период

В силу невыясненных причин некоторые вирусы после проникновения в живые структуры встраиваются в их хромосомы и передаются при размножении дочерним элементам на протяжении определенного времени. Подобное поведение микроорганизмов называется латентностью.

При возникновении провоцирующего фактора возбудители активируются, начинают активно размножаться и вызывают заболевание.

Как иммунитет не позволяет вирусам размножаться

После проникновения вирусов в организме запускаются факторы иммунной системы, блокирующие их размножение:

  • Макрофаги. Стимулируют синтез иммуноглобулинов, выталкивающих чужеродных агентов из цитоплазмы и органелл клеточных структур.
  • Интерфероны. Неспецифические врожденные элементы иммунитета. Они начинают действовать с первого момента проникновения вирусов в организм, блокируя клеточную протеинкиназу, которая катализирует репликацию. Также интерфероны провоцируют активность эндонуклеазы, разрушающей вирусную РНК. Таким образом, данные факторы иммунной системы не контактируют непосредственно с инфекционным агентом, поэтому не позволяют выработать против себя способ защиты.
  • NK-киллеры, убивающие собственные инфицированные клеточные структуры путем фагоцитоза. Они провоцируют выделение белка перфорина, находящегося в цитоплазматических включениях, и встраивание его в пораженную клеточную мембрану. В результате этого образуются поры, через которые проникают ферменты, запускающие процесс самоликвидации пораженного элемента.
  • Комплемент и Т-лимфоциты, относящиеся к факторам специфического иммунитета и губительно воздействующие непосредственно на вирионы.

Несмотря на обилие факторов защиты, иммунная система не всегда способна противостоять размножению микробов. Например, возбудители хронического гепатита C, B или герпеса длительное время находятся в организме, не проявляя себя клиническими симптомами, но постепенно разрушая его и вызывая рецидивы болезней.

Помощь при выполнении школьных тестов по биологии

«Когда вирусы не размножаются?»

У вирусов отсутствует процесс размножения, если они находятся за пределами живой клетки.

«Назовите признаки размножения вирусов в выращиваемых культурах»

О размножении вирусов в выращиваемой культуре клеток свидетельствуют морфологические изменения в клетках, возникающие в результате цитопатического действия микроорганизмов. Под микроскопом можно обнаружить разрушенные клетки, отслоившиеся от стенок пробирок, а также отдельные участки клеток, оставшиеся от монослоя.

«Какой способ размножения присущ вирусам?»

Способ размножения вирусов – бесполый. Он сопровождается растворением оболочки, распадом на нуклеиновые кислоты и протеины, с их последующей репликацией и соединением в новые вирионы. Размножение вирусов происходит только в том случае, если вирус попадает в живую клетку.

«Способен ли вирус к самостоятельному размножению?»

Нет.

«Каковы особенности размножения вирусов-бактериофагов?»

Размножение бактериофагов происходит по принципу литического цикла, включающего следующие фазы:

  • адсорбция частиц бактериофагов на поверхности бактерий;
  • проникновение активного компонента в клетку;
  • перестройка метаболизма бактерии и провоцирование ее на репликацию ДНК бактериофага;
  • гибель клетки из-за нарушения целостности оболочки и выход фагов во внешнюю среду.

«Охарактеризуйте механизм размножения вирусов»

Вирусам присущ дизъюнктивный механизм размножения, при котором после внедрения в живую клетку происходит их распад на белки и нуклеиновые кислоты, с последующей репликацией, формированием и выходом в межклеточное пространство новых вирионов.

Работаю врачом ветеринарной медицины. Увлекаюсь бальными танцами, спортом и йогой. В приоритет ставлю личностное развитие и освоение духовных практик. Любимые темы: ветеринария, биология, строительство, ремонт, путешествия. Табу: юриспруденция, политика, IT-технологии и компьютерные игры.

Источник: https://probakterii.ru/viruses/razmnozhenie-virusov.html

Ваш лекарь
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: