Жировая тромбоэмболия при переломах

Жировая эмболия: причины, диагностика, лечение

При жировой эмболии (ЖЭ) происходит эмболизация микроциркуляторного русла капельками жира. В первую очередь в патологический процесс вовлекаются капилляры легких и головного мозга.

Что проявляется развитием острой дыхательной недостаточности, гипоксемией, ОРДС разной степени тяжести, диффузным поражением мозга.

Клинические проявления обычно развиваются через 24-72 часа после травмы или другого воздействия.

В типичных случаях клинические проявления ЖЭ развиваются постепенно, достигая своего максимума приблизительно через двое суток после первых клинических проявлений. Молниеносная форма встречается редко, но смертельный исход может наступить уже через несколько часов после начала заболевания. У пациентов молодого возраста ЖЭ встречается чаще, но летальность выше у больных старшего возраста.

Есть мнение, что если пациент на момент возникновения травмы находился в состоянии глубокого алкогольного опьянения, ЖЭ развивается редко.

Существует несколько теорий по механизму возникновения жировой эмболии (механическая, коллоидная, биохимическая), но, скорее всего, в каждом конкретном случае реализуются разные механизмы, приводящие к ЖЭ.

Летальность, от числа диагностированных случаев, составляет 10-20%.

Частые причины ЖЭ

Скелетная травма (около 90%) всех случаев. Наиболее частая причина – перелом крупных трубчатых костей, и в первую очередь перелом бедра в верхней или средней трети. При множественных костных переломах риск ЖЭ возрастает.

Редкие причины ЖЭ

• Протезирование тазобедренного сустава;
• Интрамедуллярный остеосинтез бедра массивными штифтами;
• Закрытая репозиция костных переломов;
• Обширные хирургические вмешательства на трубчатых костях;
• Обширная травма мягких тканей;
• Тяжелые ожоги;
• Липосакция;
• Биопсия костного мозга;
• Жировая дистрофия печени;
• Длительная терапия кортикостероидами;
• Острый панкреатит;
• Остеомиелит;
• Введение жировых эмульсий.

Диагностика ЖЭ

Симптомы жировой эмболии:

• Больные могут жаловаться на неопределенные боли в грудной клетке, нехватку воздуха, головную боль.
• Отмечается повышение температуры, часто выше 38.3º C. Лихорадка в большинстве случаев сопровождается непропорционально высокой тахикардией.
• Большинство больных с ЖЭ сонливы, характерна олигурия.

Если у больных, спустя 1-3 суток после скелетной травмы, повысилась температура тела, отмечается сонливость и олигурия, то следует, в первую очередь, предположить наличие ЖЭ.

Основные проявления жировой эмболии

• Артериальная гипоксемия (PaO2 70-80 мм рт. ст., SрO2 ≥ 90 ≤ 98% – цель респираторной терапии. В легких случаях достаточно оксигенотерапии через носовые катетеры. Развитие у больных ОРДС требует специальных подходов и режимов ИВЛ.Разумное ограничение объема инфузионной терапии и использование мочегонных средств, может уменьшить накопление жидкости в легких, и способствовать снижению ВЧД. До стабилизации состояния у больного используют солевые растворы (0,9% натрия хлорид, р-р Рингера), растворы альбумина. Альбумин не только эффективно восстанавливает внутрисосудистый объем и немного снижает ВЧД, но и связывая жирные кислоты, возможно, способен уменьшить прогрессирование ОРДС.При тяжелых церебральных проявлениях ЖЭ используется седативная терапия, искусственная вентиляция легких. Есть определенная корреляция между глубиной комы и степенью повышения ВЧД. Ведение этих больных во многом схоже с ведением больных с травматическим поражением мозга другого генеза. Необходимо не допускать повышения температуры тела выше 37,5°С, для чего используются нестероидные анальгетики, и при необходимости, физические методы охлаждения.Назначаются антибиотики широкого спектра, обычно цефалоспорины 3 поколения – в качестве стартовой терапии. При развитии клинически значимой коагулопатии показано использование свежезамороженной плазмы.Эффективность кортикостероидов при лечении ЖЭ не доказана. Но их часто назначают, рассчитывая, что они смогут предотвратить дальнейшее прогрессирование процесса. При ЖЭ кортикостероиды рекомендуют применять в высоких дозах. Метилпреднизолон 10-30 мг/кг болюсом в течение 20-30 минут. Затем по 5 мг/кг/час дозатором в течение 2 суток. Если метилпреднизолона нет, используются другие кортикостероиды (дексаметазон, преднизолон) в эквивалентных дозировках.
  

  Профилактика жировой эмболии

  Профилактика ЖЭ показана пациентам с переломами двух и более длинных трубчатых костей нижних конечностей, переломами костей таза. Профилактические мероприятия включают:

  • Эффективное и раннее устранение гиповолемии, кровопотери;
  • Адекватное обезболивание;
  • Ранняя, в первые 24 часа, хирургическая стабилизация переломов таза и крупных трубчатых костей – наиболее эффективное профилактическое мероприятие.

  Частота осложнений в виде ЖЭ, ОРДС значительно (в 4-5 раз) возрастала, если оперативное вмешательство откладывалось на более позднее время. Отметим, что травма грудной клетки и черепно-мозговая травма, не являются противопоказанием к проведению раннего интрамедуллярного остеосинтеза трубчатых костей.

  Доказана эффективность кортикостероидов с целью профилактики ЖЭ и посттравматической гипоксемии, хотя оптимальные схемы и дозы препаратов не установлены. Чаще используют метилпреднизолон – 15-30 мг/кг/сут. в течение 1-3 суток. Но есть данные, подтверждающие эффективность и более низких доз: метилпреднизолон в дозе 1 мг/кг каждые 8 часов в течение 2 суток.

  Назначение кортикостероидов особенно показано, если не была выполнена ранняя стабилизация переломов.

  Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/Cardiology.patient/48868/

  Что такое жировая эмболия?

  

  Термин жировая эмболия относится к закупорке кровеносных сосудов частицами жира. Источниками жира чаще всего являются переломы длинных костей или повреждение других органов. Сначала эти эмболы попадают через вены в легкие, а затем в другие органы.

  Закрытие легочных сосудов эмболическим материалом приводит к легочной эмболии.

  Затем, через артериовенозные соединения в легочном кровотоке молекулы жира попадают в остальную систему кровообращения, вызывая проблемы с перфузией других органов.

  Считается, что помимо механического блокирования кровотока жир, и связанная с ним травма стимулируют воспалительную реакцию, которая повреждает легкие.

  Есть также понятие Синдром жировой эмболии. Это набор симптомов, вызванных жировой эмболией. Они возникают в результате повреждения различных органов, например, легких, мозга, сердечной мышцы, печени и почек. Жировая эмболия встречается у десятков процентов людей с переломами длинных костей, однако синдром полной жировой эмболии встречается значительно реже.

  Механизм повреждения.

  При эмболии жир появляется в крови в основном в результате травмы – переломов длинных костей (например, бедренной кости) и тазовых костей.

  Внутри кости находится определенное количество костного мозга, жировая ткань, клетки, участвующие в образовании клеток крови, и соединительная ткань.

  Под воздействием удара, давление внутри полости кости увеличивается, а кровеносные сосуды повреждаются. Это способствует попаданию некоторых молекул жира в венозное русло.

  Существует также риск жировой эмболии после инъекции – по ошибке внутривенного введения препарата на липидной (жировой) основе, предназначенного для внутримышечного введения. Также возможна жировая эмболия после липосакции.

  Изредко, причинами жировой эмболии могут быть:

  • обширные ожоги,
  • повреждение печени,
  • острый панкреатит,
  • газовая гангрена,
  • длительная сердечно-легочная реанимация.

  Последствия жировой эмболии – это опасно?

  Жировая эмболия может возникнуть через несколько часов после травмы. Первые признаки жировой эмболии связаны с тромбоэмболией легочной артерии , одышкой, болью в груди и сухим кашлем.

  Далее следует так называемая бессимптомная фаза, которая может длиться от 12 часов до даже 3 дней. Тогда может развиться полноценная жировая эмболия. Молекулы жира, присутствующие в кровотоке, расщепляются энзимами, выделяя свободные жирные кислоты в кровь.

  Они стимулируют воспалительную реакцию, которая вызывает повреждение различных органов.

  Повреждение легких может привести к острому респираторному дистресс-синдрому , интерстициальному заболеванию легких или тяжелой пневмонии. Типичными элементами жировой эмболии являются также нарушения функции мозга, вызванные закупоркой сосудов и отеком мозга.

  Они проявляются головными болями, спутанностью сознания вплоть до потери сознания. Также могут возникнуть судороги. Застой в мелких сосудах кожи вызывает формирование типичного кровавого экхимоза на верхней половине тела и конъюнктиве глаз.

  Это небольшие красные пятна размером с булавочную головку, которые обычно исчезают через несколько дней.

  Другие органные осложнения жировой эмболии включают в себя:

  • тахикардия, вызванная повреждением функции миокарда,
  • лихорадка,
  • экхимоз на сетчатке, видимый при осмотре глазного дна,
  • отеки,
  • повреждение печени, приводящее к желтухе и нарушениям свертывания крови.

  Жировая эмболия является опасным осложнением, которое может привести к летальному исходу в результате легочной эмболии или комы в результате повреждения головного мозга.

  Диагностические критерии и тесты

  В диагностике жировой эмболии используются две клинические критерии (экхимоз, гипоксемия, тахикардия, лихорадка) и результаты лабораторных исследований.

  Газометрический тест может показать уменьшение количества кислорода и увеличение содержания углекислого газа в крови. В морфологии количество тромбоцитов и гематокрит могут быть уменьшены .

  Биохимические анализы крови могут указывать на повреждение определенных органов: печени, сердца или почек. Капли жира появляются в моче , крови, спинномозговой жидкости и даже слюне.

  Проявлением поражения почек также может быть уменьшение или полное отсутствие мочеиспускания.

  Другие тесты также могут быть использованы в диагностике и дифференциации жировой эмболии . Обструкция легочного кровотока вызывает перегрузку правого желудочка, что можно наблюдать как на ЭКГ, так и на ЭХО сердца.

  Лечение и прогноз.

  Синдром жировой эмболии является серьезным осложнением травм, и смертность, несмотря на применяемое лечение, может достигать 10 процентов .

  Раннее лечение переломов оказывает значительное влияние на снижение частоты жировой эмболии. Не существует эффективного способа избавиться от жировой эмболии.

  Согласно некоторым исследованиям, внутривенное использование стероидных гормонов или гепарина может быть эффективным , но это условно рекомендуемые методы лечения.

  Поддерживающее лечение в отделении интенсивной терапии является наиболее эффективным. Там пациент находится под пристальным наблюдением. В случае дыхательной недостаточности используется механическая вентиляция. Может потребоваться поддержка функции сердца путем введения кардиотропных препаратов. В целом, лечение жировой эмболии симптоматическое.

  Источник: https://zen.yandex.ru/media/vitamin_icu/chto-takoe-jirovaia-emboliia-5e86404b383bb92e4fc22044

  Причины возникновения жировой эмболии, методы ее диагностики и лечения

  

  Жировая эмболия — частая патологическая находка после травмы. Это состояние возникает во время ортопедических оперативных вмешательств, а также наблюдается при множественных травмах, связанных со взрывом.

  Симптомы довольно часто встречаются при повреждении печени, искусственном кровообращении, трансплантации костного мозга, аспирации масла (жира). При этом дыхательная недостаточность отмечается у 75% больных.

  Определение

  Синдром жировой эмболии (СЖЭ) — комплексное нарушение гомеостаза, которое возникает в результате перелома тазовых или трубчатых костей, его клинические проявления — острая дыхательная недостаточность.

  Любой случай, когда жировые капельки обнаруживаются в легочной паренхиме (жировая эмболия легких) или системе сосудов периферической микроциркуляции (артериолы, капилляры), рассматривается, как «жировой эмболизм».

  Классическая презентация этого синдрома — бессимптомный интервал после травмы с последующими легочными и неврологическими проявлениями в сочетании с петехиальными кровоизлияниями (мелкими кровоизлияниями в коже).

  Перелом трубчатой кости — наиболее частая причина развития СЖЭ.

  Патогенез и этиология

  Начальные проявления синдрома, вероятно, связаны с механической закупоркой мелких кровеносных сосудов «шариками жира», которые слишком велики, чтобы пройти через капилляры.

  Блокировка сосудов обычно временная и неполная, так как жировые капельки из-за их текучести, изменения формы не препятствуют капиллярному кровотоку полностью.

  Поздняя симптоматика, как предполагают, является результатом гидролиза жира, появлением более раздражающих (токсичных) свободных жирных кислот, которые разносятся по всему организму потоком крови. Например, установлено прямое токсическое влияние этих кислот на легочную ткань и эндотелий капилляров.

  Жировая эмболия при переломах длинных трубчатых костей встречается наиболее часто, тем не менее существуют и другие причины ее появления:

  • При закрытых переломах эмболия наблюдается чаще, чем при открытых. Нарушение целостности длинных трубчатых костей (бедренной, малоберцовой, большеберцовой, локтевой), таза и ребер приводит к эмболии, а грудины и ключицы провоцирует развитие патологии реже. Также при политравме этот синдром встречается достаточно часто.
  • Ортопедические процедуры — интрамедуллярные штифты, артропластика коленного сустава.
  • Массивная травма мягких тканей (например, жировая эмболия при ампутации конечностей).
  • Тяжелые ожоги.
  • Биопсия костного мозга.
  • Состояние и процедуры, не связанные с травмой, также могут вызвать жировую эмболию:
  • липосакция;
  • жировая дистрофия печени;
  • длительная терапия кортикостероидами;
  • острый панкреатит;
  • остеомиелит;
  • патологии, которые могут привести к инфаркту кости, например, серповидно-клеточной анемии.

  Распространенность (эпидемиология)

  У 67% ортопедических больных находят в крови жировые глобулы (шарики). Частота их обнаружения увеличивается до 95%, когда забор производится в непосредственной близости от места перелома.

  Тем не менее, присутствие жировых шариков в крови не означает, что это автоматически приведет к СЖЭ.

  У мужчин синдром встречается чаще, чем у женщин, а у детей до 9 лет его практически не диагностируют, пик постановки диагноза приходится на возрастной промежуток 10 — 39 лет.

  Проявление синдрома

  Существует, как правило, латентный период, который длится 24 — 72 часа между травмой и началом появления основной симптоматики. Заподозрить синдром жировой эмболии обычно можно по следующим проявлениям:

  • Одышка ± неопределенные боли в грудной клетке. В зависимости от тяжести синдрома, дыхательная недостаточность может прогрессировать, проявляясь в виде нарастания одышки, появления тахипноэ (учащенного поверхностного дыхания), признаков гипоксии (дефицита кислорода в крови).
  • Лихорадка. Температура поднимается выше 38,3° C, при этом наблюдается непропорционально высокая частота пульса.
  • Петехиальная сыпь, которая обычно встречается на коже верхней половины туловища, руках и шее, а также на слизистой полости рта и конъюнктивы. Сыпь, как правило, наблюдается недолго, исчезает через 24 часа.
  • Симптомы, связанные с поражением центральной нервной системы, которые варьируются от незначительной головной до проявлений выраженной церебральной дисфункции (беспокойство, дезориентация, спутанность сознания, судороги, ступор или кома).
  • Почечная симптоматика (жировая эмболия почечных капилляров) проявляется олигурией (мало мочи), гематурией (кровь в моче), анурией (отсутствие мочи).
  • Сочетание сонливости с олигурией — характерный признак синдрома жировой эмболии.

  Существует скоротечная форма патологии, которая проявляется в виде острого легочного сердца, дыхательной недостаточности и/или системным эмболизмом, приводящим к смерти в течение нескольких часов после травмы.

  Диагностические критерии, позволяющие подтвердить присутствие синдрома жировой эмболии:

  Основные:

  • дыхательная недостаточность;
  • церебральная симптоматика;
  • петехиальная сыпь.

  Малые критерии:

  • жировая макроглобулинемия;
  • высокая СОЭ;
  • анемия;
  • тромбоцитопения (мало кровяных пластинок);
  • симптомы, связанные с поражением почек;
  • желтуха;

  Желтуха при жировой эмболии

  • изменения в сетчатке глаза: экссудаты и мелкие геморрагии, иногда определяются жировые глобулы в кровеносных сосудах сетчатки;
  • постоянная частота дыхания > 35 вдохов/мин, несмотря на покой;
  • стойкое рО 39° С);
  • тахикардия;
  • диффузное затемнение легкого на рентгенограмме, симптом «снежной бури».

  В одном из исследований пришли к выводу, что для постановки диагноза необходимо присутствие, по крайней мере, не менее двух основных критериев или одного основного и четырех малых одновременно.

  Диагностика

  Достоверно определить наличие патологии помогут только анализы.

  Лабораторные исследования, в основном неспецифические (не показательные):

  • Тромбоцитопения, анемия и гипофибриногенемия.
  • Снижение гематокрита происходит в течение 24 — 48 часов.
  • Цитологическое исследование мочи, крови, спинномозговой жидкости и мокроты, иногда выявляется присутствие жировых глобул.
  • ЭКГ, как правило, показывает норму, но могут присутствовать признаки ишемии сердца.

  Рентгенограмма легких пациента с синдромом жировой эмболии

  Методы медицинской визуализации

  • Рентгенография грудной клетки. В течение 24 — 48 часов после появления симптомов можно наблюдать диффузные двусторонние легочные инфильтраты.
  • Компьютерная томография без контраста. КТ, как правило, выполняется, когда присутствуют изменения психологического статуса больного. Полученные данные могут быть нормальными или показывать диффузные петехиальные кровоизлияния в белом веществе головного мозга.
  • МРТ. Доказывает свою диагностическую ценность при церебральных  проявлениях жировой эмболии.

  Терапия

  Оптимальное лечение жировой эмболии, как логично было бы считать, – проведение мероприятий по предотвращению этого синдрома.

  Общепризнанной стратегией профилактики считается ранняя стабилизация переломов, особенно это касается большеберцовой и бедренной костей, что позволяет уменьшить частоту развития острой легочной недостаточности и сократить продолжительность пребывания в стационаре.

  Как правило, проводят агрессивные реанимационные мероприятия с целью поддержания адекватного кровообращения. Кортикостероиды назначаются, когда имеется симптоматика отека головного мозга. При дыхательной недостаточности применяется кислородная маска.

  Прогноз

  Смертность при СЖЭ составляет 5 — 15%. Даже тяжелая дыхательная недостаточность, наблюдаемая при этом синдроме, редко приводит к смерти.

  Продолжительность неврологической симптоматики или комы, как правило, не превышает несколько дней или недель.

  Такие проявления болезни, связанные с поражением головного мозга, как изменения личности, потеря памяти и нарушение мышления могут сохраняться у больного на протяжении длительного периода времени. Легочные осложнения обычно исчезают в течение года.

  Профилактика

  Иммобилизация при переломе костей голени

  Ранняя иммобилизация переломов, как считают многие врачи, является наиболее эффективным способом профилактики жировой эмболии.

  Иногда с целью предотвращения развития СЖЭ при ортопедических операциях, например, интрамедуллярном остеосинтезе, применяются кортикостероиды.

  Но на данный момент нет убедительных данных, подтверждающих, что такой подход является эффективным при предотвращении синдрома.

  На протяжении более 100 лет после первого описания синдром жировой эмболии оставался плохо изученной патологией и серьезной диагностической проблемой для врачей.

  И только в последнее десятилетие наблюдается существенный прогресс в понимании этого относительно редкого явления.

  В настоящее время в результате появившихся усовершенствованных научных технологий была получена новая информация об этой патологии, что позволит существенно уменьшить заболеваемость и смертность при жировой эмболии.

  Источник: http://CardioBook.ru/zhirovaya-emboliya/

  Жировая эмболия – симптомы, лечение, причины болезни, первые признаки

  

  Жировая эмболия – это крайне опасное состояние, при котором в кровеносную систему организма попадают частицы жировой ткани, вызывая  угрожающие жизни и здоровью осложнения.

  Развивается жировая эмболия чаще всего при травмах конечностей, в том числе при хирургических вмешательствах, когда происходит перелом длинных трубчатых костей. Также, подобное состояние может развиться при множественных переломах таза.

  Острые края костного отломка повреждают лежащие рядом с костью сосуды, и жировые компоненты желтого костного мозга попадают из костномозгового канала в сосудистое русло.

  Подобное состояние, которое называют синдромом жировой эмболии, способны возникать при таких состояниях, как: сепсис, острый панкреатит, шок различного генеза, синдром длительного сдавливания, травмы с размозжением подкожно-жировой клетчатки, серповидно-клеточная анемия и сахарный диабет.

  Попадая в кровеносную систему, частицы жира в виде маленьких пузырьков, способных соединяться и увеличиваться в размерах, попадают в сосуды лёгких. В лёгких эмболы жира закупоривают сосуд, лишая кровоснабжения один или несколько участков лёгкого. Из-за этого часто сложно сразу поставить верный диагноз, потому что симптоматика жировой эмболии похожа на трмбоэмболию легочной артерии или пневмонию.

  В развитии синдрома жировой эмболии выделяют две стадии.

  Первая – механическая стадия. Жир из желтого костного мозга или повреждённой рыхлой подкожно-жировой клетчатки попадает в сосудистое русло из-за локального повышения давления.  В нормальном состоянии, давление костно-мозгового канала не превышает отметки в 50 миллиметров ртутного столба.

  На фоне общего тяжелого состояния пациента, давление внутри кости может увеличиваться от 50 до 100 миллиметров ртутного столба. Из-за этого происходит выход жировых капель (глобул) через капилляры, которые питают кость, в кровеносное русло.

  На появление жировых эмболов в крови организм отвечает активной выработкой жирорастворяющих ферментов, активным выбросом жира из жировых депо и развитием воспалительной реакции в местах, куда с током крови попали эмболы.

  Доказано, что в легочных капиллярах жировые эмболы можно обнаружить уже через несколько секунд, после получения травмы или проведения хирургических манипуляций в костно-мозговом канале.

  Вторая стадия называется биохимической. Ведущие патологические процессы происходят в лёгких, поскольку они являются своеобразным фильтром крови. Крупные жировые частицы, размерами 10 и более микрометров, не способны пройти через капилляры. Поэтому они остаются в лёгких, закупоривая сосуды и снижая, таким образом, кровоток в отдельных участках.

  Эмболы меньшего размера проходят через лёгкие и попадают в большой круг кровообращения. Под влиянием ферментов, жировые капли превращаются в жирные кислоты, которые разрушающе действуют на внутреннюю оболочку сосудов.

  Это вызывает внутрисосудистое воспаление, из-за чего происходит накопление в крови различных веществ, негативно влияющих на общее состояние пациента.

  Количество белков и фосфатных соединений в крови и их функциональное состояние влияет на жировые капельки, циркулирующие в крови. При нарушении обмена фосфатов и белков, изменяется поверхностное натяжение жировых эмболов, что приводит к их слиянию в более крупные частицы.

  Из-за этого возникает активное образование микротромбов в крови, развивается внутрисосудистое свёртывание, синдром выраженной интоксикации и повреждаются мембраны клеток, из которых состоят стенки сосудов.

  Однако если описанные механизмы повреждения не запустились, то наличие в кровеносном русле жировых капелек малого размера может никак не проявляться.

  https://www.youtube.com/watch?v=nv8d8s9RTxU

  После прохождения малого круга кровообращения (лёгочных сосудов), малые жировые капли способны сливаться капли большего размера и поражать не только лёгкие, но и другие органы с широкой сетью микрокапилляров.

  Также это может быть связано со способностью жировых капель менять свою форму – вытягиваться и деформироваться по форме сосуда.

  К органам-мишеням, которые будут поражаться в первую очередь при синдроме жировой эмболии, относятся: головной мозг, сетчатка глаза, почки и кожа.

  Жировая эмболия подразделяется на следующие формы:

  • Молниеносная, которая приводит к летальному исходу в течение нескольких минут после попадания жировых элементов в кровяное русло;
  • Острая. При этой форме жировой эмболии клинические проявления развиваются через несколько часов после получения травмы;
  • Подострая, с периодом клинического благополучия от 12 до 72 часов.

  Возможно развитие жировой эмболии через 14 и более дней после получения травмы. Вероятнее всего, подобные случаи связаны с нарушением правил иммобилизации (недвижимости) травмированной конечности.

  Симптомы

  rd.com

  Симптоматика жировой эмболии включает в себя три компонента: нарушение дыхания, кожные проявления и поражение головного мозга. В зависимости от того, какие симптомы определяют клиническую картину заболевания, выделяют церебральную, легочную и смешанную формы жировой эмболии. Чаще всего, от получения травмы до появления первых симптомов проходит от 3 часов до 3 дней.

  Дыхательные нарушения проявляются в виде острой дыхательной недостаточности – влажный кашель, учащение дыхания свыше дыхательных движений 20 в минуту, боль в грудной клетке, одышка. Выраженность клинических проявлений будет зависеть от количества глобул, попавших в кровоток и их воздействием на сосуды лёгких. Чем больше сосудов будет закупорено, тем хуже будет состояние пациента и прогноз.

  Кожные проявления будут выглядеть в виде мелких (около 1-2 миллиметров) петехиальных высыпаний. На коже передней поверхности грудной клетки, подмышечных впадин, плеч и шеи появляется красного цвета сыпь – внутрикожные кровоизлияния. Иногда петехии можно обнаружить на слизистой полости рта и склерах глаз.

  До исчезновения сыпи с момента появления может пройти несколько часов, но чаще всего сыпь сохраняется 3-5 дней. Сыпь при жировой эмболии возникает всегда и в дифференциальной диагностике заболеваний свидетельствует в её пользу.

  Распространение сыпи и увеличение отдельных её элементов будет говорить об ухудшении состояния больного.

  На начальных этапах жировой эмболии поражение головного мозга проявляется различными вариантами нарушения сознания. Больной может быть возбужденным, агрессивным, дурашливым или заторможенным вплоть до коматозного состояния.

  Происходит это не только ввиду закупорки  микроскопических сосудов головного мозга жировыми капельками, но и из-за дыхательных нарушений, которые приводят к снижению кислорода в крови.

  Позже у больного развивается неврологическая симптоматика, связанная с поражением отдельных отделов головного мозга и его отёком.

  Вместе этим, у пациента на фоне жировой эмболии могут развиваться симптомы со стороны других органов и систем. К ним относятся:

  • Расстройства системы кровообращения. У больного наблюдаются стойкая тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений свыше 90 в минуту), различные аритмии и синдром малого выброса – явление, при котором из левого желудочка в большой круг кровообращения выбрасывается меньше крови, чем требуется организму.
  • Лихорадка. Из-за раздражения структур головного мозга, которые отвечают за терморегуляцию, происходит повышение температуры тела до 39-40°C. Лихорадка при жировой эмболии тяжело поддаётся терапии и ведёт к истощению пациента.

  В зависимости от того, какие симптомы определяют клиническую картину заболевания, выделяют церебральную, легочную и смешанную формы жировой эмболии.

  Лечение

  mediprotect.com.au

  Лечение жировой эмболии начинается немедленно при наличии подозрений на этот диагноз. Такие пациенты определяются в отделения интенсивной терапии или реанимации, до достижения ими стабильного состояния.

  Хирургические методы лечения. Важным критерием профилактики жировой эмболии является как можно более ранняя оперативная стабилизация переломов трубчатых костей и таза. На настоящий момент оптимальным методом считается  хирургическая фиксация (с помощью пластин, спиц, штифтов), поскольку скелетное вытяжение не способно обеспечить адекватной стабильности отломков кости.

  Из-за серьёзных легочных нарушений, важным моментом в лечении жировой эмболии является поддержка дыхания. Всем больным жировой эмболией  показано назначение кислородно-воздушной смеси для дыхания.

  При назначении кислорода стараются использовать минимальную концентрацию в смеси, при которой аппаратные показатели насыщения кислородом крови остаются в пределах нормы.

  При проведении оксигенотерапии необходимо следить за уровнем давления в дыхательных путях, а также за частотой дыхания и объёмом вентиляции лёгких за минуту.

  Современные клиники располагают аппаратами эфферентной терапии. Так называются приёмы воздействия на кровь аппаратами вне и внутри сосудистого русла.

  Сорбционная детоксикация удаляет из кровяного русла крупные молекулы, токсические комплексы, что позитивно сказывается на состоянии внутренних органов и общем самочувствии.

  Метод плазмафереза позволяется убрать из кровяного русла определённую часть плазмы (жидкая часть крови, без клеточных компонентов), содержащую в себе жировые эмболы. Хороший  терапевтический эффект оказывает приём внутрисосудистого лазерного облучения крови.

  Применение методов эфферентной терапии в комбинации улучшает терапевтический эффект от их применения. В острый период заболевания при наличии в крови жировых эмболов на данный момент не представляется возможным, однако при минимальном улучшении самочувствия пациента их назначение оправдано и ускоряет выздоровление.

  Лекарства

  pinsdaddy.com

  Поскольку жировая эмболия чаще всего развивается после травмы, а также из-за развития интоксикации необходимо проведение инфузионной терапии. При назначении капельниц ориентируются на показатель общего анализа крови – гематокрит.

  Он показывает отношение объема клеточного компонента крови к жидкому (плазме). Немаловажным является отслеживание диуреза (суточное количество мочи),  давления на периферических сосудах и давления в легочной артерии.

  Для инфузий назначаются растворы кристаллоидов (солевые растворы) и коллоидов (растворы органических веществ). Применяют растворы Глюкозы, Натрия Хлорида, Рингера. При необходимости, в капельницу добавляют другое лекарственное средство.

  Больным жировой эмболией показано введение раствора Альбумина. Этот белок связывает жирные кислоты в крови и выводит из организма, таким образом, уменьшая повреждение стенок сосудов.

  Для больных жировой эмболией очень важен вопрос качественного обезболивания, поскольку на количество жировых кислот в крови способны влиять катехоламины – вещества, которые вырабатываются в организме при боли и стрессе. Поэтому необходимо обеспечивать длительное и полное блокирование болевого синдрома.

  С этой целью применяют наркотические анальгетики (Трамадол, Промедол, Фентанил) и использование местной анестезии (Лидокаин, Ультракаин, Новокаин). Для больных жировой эмболией оправдано применение Морфина, поскольку он не только устраняет боль, но и положительно сказывается на дыхательной функции.

  Местное обезболивание возможно как в виде инфильтрации больного места раствором анальгетика, так и в виде блокад в позвоночный канал.

  Для воздействия на кровь, а именно на её вязкость применяют реологически-активные препараты. К ним относятся: Реополиглюкин, Реомакродекс, Гепарин. Целью ставится сделать кровь мене вязкой и более текучей. При значительных кровопотерях возможно проведение переливания компонентов крови – эритроцитарной массы, тромбоцитарной массы, свежезамороженной плазмы.

  Чтобы защитить мозг от непоправимых нарушений, используют препараты группы антиоксиданты (Ольфен, Ионол, Цирулоплазмин), антигипоксанты (Токоферол, Фосфорилированная глюкоза), ноотропы (Ноотропил, Актовегин, Церебролизин), глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон). При повышении внутричерепного давления применяют осмотические диуретики (Маннитол). Чтобы предупредить кислородное голодание мозга используются препараты барбитуратов и бензодеазепинов.

  Народные средства

  narodnymi.com

  Жировая эмболия всегда возникает как следствие травмы или тяжёлого соматического заболевания. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, а следует обратиться в медицинское учреждение, где окажут специализированную врачебную помощь. При её отсутствии, высока вероятность летального исхода.

  Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

  Ваши отзывы и комментарии о лечении

  Источник: https://yellmed.ru/bolezni/zhirovaya-emboliya

  Жировая эмболия: причины и лечение

  

  Если у человека диагностируется жировая эмболия (или ЖЭ), осуществляется эмболизация каплями жира микроциркуляторного русла. В первую очередь болезнетворный процесс затрагивает капилляры головного мозга и легких.

  Проявляется это гипоксемией и развитием острой недостаточности дыхания, диффузным мозговым поражением, ОРДС различных степеней тяжести.

  Клинические проявления чаще всего наблюдаются через 1-3 дня после травмы либо иного воздействия.

  Если случай типичный, то клинические признаки жировой эмболии легких и мозга характеризуются постепенным развитием и достигают максимума примерно через два дня после первых симптомов. Молниеносный вид встречается нечасто, но летальный исход способен наступить буквально через несколько часов после начала патологии. У молодых пациентов ЖЭ бывает чаще, однако летальность у пожилых людей выше.

  Существует мнение о том, что при нахождении пациента во время появления травмы в состоянии сильного алкогольного опьянения, редко развивается ЖЭ.

  Есть несколько теорий относительно механизма появления жировой эмболии (биохимическая, коллоидная, механическая), однако, скорее всего, каждый конкретный случай имеет различные механизмы, которые приводят к ЖЭ. Смертельный исход составляет около 10-20%.

  Виды заболевания

  Существует определенная градация. Жировая эмболия классифицируется по интенсивности проявления клинической картины:

  • острая: для нее характерно проявление клинических признаков на протяжении нескольких часов после получения травмы;
  • молниеносная: смерть при такой форме наступает через несколько минут;
  • подострая: такой вид характеризуется наличием скрытого периода продолжительностью до трех дней.

  По выраженности признаков:

  • субклиническая;
  • клиническая.

  ЖЭ: частые причины

  Примерно в 90% ситуаций причиной становится травма скелета. Особенно часто – перелом больших трубчатых костей, преимущественно – бедренный перелом в средней или верхней трети. Если есть множественные переломы костей, риск возникновения ЖЭ увеличивается.

  Редкие причины патологии

  В более редких случаях причины следующие:

  • протез в тазобедренном суставе;
  • закрытая репозиция переломов костей;
  • интрамедуллярный бедренный остеосинтез крупными штифтами;
  • большая травма мягких тканей;
  • обширные вмешательства хирурга на трубчатых костях;
  • липосакция;
  • серьезные ожоги;
  • биопсия костного мозга;
  • печеночная жировая дистрофия;
  • продолжительное лечение кортикостероидами;
  • введение эмульсий жира;
  • остеомиелит;
  • панкреатит острого характера.

  Симптомы этого опасного недуга

  Жировая эмболия является по своей сути жировым тромбом, который или находится в спокойном состоянии, или двигается по сосудам, проникая в различные органы.

  Если жировой тромб попадает в сердце, то может развиться острая недостаточность сердца, в почки – недостаточность данного органа, в легкие – недостаточность дыхания, в мозг головы – инсульт и т. п.

  В ряде случаев попадание жирового тромба в сердечную полость становится причиной мгновенного летального исхода.

  При переломах

  Чаще всего жировая эмболия при переломах начинает развиваться непосредственно после травмы, когда частички жира попадают в сосуды.

  Жировые капли постепенно накапливаются в крови, и поэтому в первые часы после получения травмы этот процесс проходит без явных симптомов. Признаки ее проявляются через 24-36 часов после травмы или операции. К этому времени закупоривается много капилляров.

  Образуются небольшие петехиальные кровоизлияния на верхнем участке груди, на шее, в подмышечных впадинах и на плечах.

  Если закупориваются капилляры легкого, то появляются сухой кашель, одышка, синюшность покровов кожи (цианоз). Характеристиками жировой эмболии сердца являются нарушение сердечного ритма, тахикардия (слишком частое биение сердца). Также может случиться спутанность сознания и повыситься температура.

  Главные признаки данной патологии

  Жировая эмболия проявляется в виде ряда признаков.

  • Гипоксемия артерий.
  • Симптомы ОРДС (чаще всего при тяжелом протекании болезни).
  • Нарушение деятельности ЦНС (судороги, двигательное беспокойство, кома, делирий), когда оксигенация нормализуется, не чувствуется явного регресса неврологических признаков.
  • Петехиальные высыпания появляются через 24-36 часов после получения травмы у пациентов в 30-60% случаев, локализация их – в верхней части туловища, еще более часто – в области подмышек. Для нее характерны излияния крови на слизистой оболочке полости рта, конъюнктиве и глазных оболочках. Чаще всего высыпания уходят в течение суток.
  • Резкое уменьшение уровня гемоглобина на второй-третий день.
  • Тромбоцитопения, то есть быстрое снижение количества тромбоцитов и фибриногенового уровня.
  • Выявление в моче, крови, мокроте, ликворе нейтрального жира (жир выявляется в альвеолярных макрофагах).
  • Выявление при кожной биопсии в месте петехий жира.
  • Выявление ангиопатии сетчатки жиром.

  Ниже рассмотрим диагностику жировой эмболии.

  Дополнительные проявления обладают небольшим значением. Все они могут проявляться при любой серьезной травме скелета.

  Инструментальные обследования

  • Во многих случаях МРТ дает возможность установления причин жировой эмболии мозга.
  • Легочная рентгенография подтверждает присутствие ОРДС, дает возможность исключения пневмоторакса.
  • Черепная КТ позволяет исключить иную патологию внутри черепа.
  • Мониторинг. Даже при небольших проявлениях ЖЭ должна использоваться пульсоксиметрия, поскольку ситуация может очень быстро измениться.

    Если поражения ЦНС тяжелые, то необходим контроль показателей давления внутри черепа.

  Лечение жировой эмболии

  В чем оно заключается, интересно каждому. Многочисленные терапевтические методы, предложенные для избавления от ЖЭ, не отличаются эффективностью: введение глюкозы с целью снижения мобилизации жирных свободных кислот, этанола – чтобы уменьшить липолиз.

  Серьезные травмы зачастую сопровождаются возникновением коагулопатии.

  Обычно в течение первых трех дней назначают “Гепарин” (включая также низкомолекулярный), из-за чего увеличивается риск кровотечения и усиливается концентрированность в плазме жирных кислот, и преимущественно такое лечение не показано.

  Отсутствуют доказательства того, что часто выписываемые препараты для терапии ЖЭ, например натрия гипохлорит, «Контрикал», «Гепасол», «Липостабил», «Эссенциале», никотиновая кислота могут положительно повлиять на патологию. Поэтому лечение преимущественно имеет симптоматическую направленность.

  Назначение респираторной терапии – это поддержание показателей PaO2 более 70-80 мм рт. ст. и 90% ≤ SpO2 ≤ 98%. Если случай легкий, то довольно оксигенотерапии посредством носовых катетеров. Возникновение у пациентов ОРДС нуждается в специальных режимах и подходах ИВЛ.

  Если разумно ограничить величину инфузионного лечения и использовать мочегонные препараты, то можно снизить накопление в легких жидкости и уменьшать ВЧД.

  Пока состояние больного не стабилизируется, применяются солевые растворы (р-р Рингера, 0,9% хлорид натрия), альбуминовые растворы.

  Альбумин способствует эффективному восстановлению объема внутри сосудов и в некоторой степени уменьшает ВЧД, а также, осуществляя связь жирных кислот, может снизить прогрессирование ОРДС.

  Если у пациента серьезные церебральные проявления жировой эмболии, то применяется седативное лечение, искусственная легочная вентиляция. Существует некоторая корреляция между уровнем повышения ВЧД и глубиной комы.

  Ведение таких больных напоминает во многом ведение людей с травматическим мозговым поражением иного генеза.

  Также требуется недопущение повышения температуры более 37,5 °С, в связи с чем выписывают нестероидные анальгетики, а также физические способы охлаждения, если это необходимо.

  Назначаются препараты широкого спектра влияния, чаще всего цефалоспорины третьего поколения – как стартовое лечение. Если развивается значимая с клинической точки зрения коагулопатия, то используется свежезамороженная плазма.

  Не доказана также эффективность использования кортикостероидов при терапии жировой эмболии при переломах бедра. Однако выписывают их часто, потому что думают, что они способны предотвратить прогресс процесса в дальнейшем.

  Кортикостероиды при ЖЭ желательно назначать в больших дозах. Болюсом – “Метилпреднизолон” от 10 до 30 мг на кг на протяжении 20-30 минут. После этого – дозатором по 5 мг/кг/час в течение двух суток.

  При отсутствии “Метилпреднизолона” используются иные кортикостероиды («Преднизолон», «Дексаметазон») в эквивалентных дозах.

  Осложнения при ампутации конечности

  Из-за жировой эмболии при ампутации могут произойти нарушения деятельности внутренних органов (инсульт, дыхательная, сердечная, почечная недостаточность и т. п.). В одном проценте она способна привести к молниеносному летальному исходу пациента из-за остановки сердца.

  Профилактика данной опасной патологии

  Что нужно делать, чтобы избежать этого опасного осложнения? Профилактика жировой эмболии требуется больным с переломами трубчатых костей ног и тазовых костей (в количестве два и более). В профилактические мероприятия входят:

  • грамотное обезболивание;
  • раннее и эффективное устранение кровопотери и гиповолемии;
  • ранняя хирургическая стабилизация тазовых переломов и трубчатых крупных костей в первые сутки – это самая эффективная профилактическая процедура.

  Возрастает частота осложнений в форме ОРДС и ЖЭ очень сильно, если операция откладывалась.

  Нужно сказать, что черепно-мозговая травма и травмы грудной клетки не считаются противопоказанием для проведения интрамедуллярного раннего остеосинтеза трубчатых костей.

  Также есть доказательства эффективности кортикостероидов для профилактики жировой эмболии и гипоксемии посттравматической, хотя оптимальные дозы и схемы средств не определены.

  Источник: https://FB.ru/article/26532/jirovaya-emboliya-tromboemboliya