Жировая перестройка костного мозга

Жировая дегенерация костного мозга – отчасти естественный процесс

Жировая дистрофия позвонков характеризуется избыточным накоплением клетками жира. Цитоплазма и ядро клетки попадают в зону риска, так как имеется возможность образования жира из составляющих клеток. Этот процесс замещения красного костного мозга желтым являются причиной отмирания сначала ядра, а потом самой клетки.

Места распространения

• Распространенная локализация жировой дегенерации мозга – печень и сосуды, но это не исключает ее способности базироваться в других составляющих организма. В случае замещения жиром клетки соединительной ткани, у человека теряется гибкость.
• Твердый орган живого организма тоже может быть наполнен жиром. В этом случае под вопросом здоровье человек: более хрупкие позвонки не способны выполнять свои основные функции. Дегенеративно-дистрофические изменения в телах позвонков приводят к вымыванию кальция в кости.

Такого рода болезненные изменения действуют на многие органы человека, составляющие организма.

При воздействии жировой дегенерации на позвоночник, велика возможность развития остеохондроза.

Какие заболевания сопровождаются жировой дегенерацией костного мозга?

• Синдром Симмондса-Шиена,
• Гипопластические и апластические анемии,
• Остеопороз.

Это список заболеваний, при которых установлена связь между дегенерацией костного мозга и симптомами или причинами заболеваний.

Синдром Симмондса-Шиена

Другое название этого заболевания — гипоталамо-гипофизарная кахексия. От нее страдают чаще всего женщины в возрасте 30-40 лет.

Первоначально патологический процесс происходит в аденогипофизе и гипоталамусе. Далее нарушается секреция гормонов, в том числе гормона роста.

Этим обуславливаются дегенеративно-дистрофические и атрофические процессы в тканях и органах и множество разнообразных симптомов.

Гипопластические и апластические анемии

Эта группа анемий развивается вследствие угнетения кроветворения, которое, в свою очередь вызвано замещением миелоидной ткани костного мозга жировой. Причинами этого могут быть токсическое или инфекционное и вирусное воздействие.

Среди веществ, которые негативно влияют на состояние костного мозга, называют мышьяк, бензол, некоторые лекарства. Это один из аргументов того, что не стоит заниматься самолечением, любое лекарство должен назначить врач. Он делает это, учитывая возможные последствия.

Лекарственные средства, которые могут вызвать или ускорить дегенерацию костного мозга:

• Цитостатические средства,
• Нестероидные противовоспалительные препараты, например, ацетилсалициловая кислота, анальгин,
• Снотворные (барбитураты),
• Средства для снижения артериального давления, например, каптоприл,
• Тиреостатики,
• Противотуберкулезные препараты,
• Сульфаниламиды,
• Некоторые антибиотики, в частности, левомицетин,
• Антиаритмические средства.

Основным проявлением гипопластических и апластических анемий является тромбоцитопения, проявляющаяся геморрагическим синдромом. Кровотечения, кровоточивость кожи и слизистых оболочек, геморрагические высыпания — таковы наиболее частые симптомы данного вида анемий.

Как развивается заболевание

Медики выделяют главной причиной развития и появления такого заболевания, как жировая дегенерация – это недостаточное питание клеток позвонков. За счет того, что в них поступает меньшее количество микроэлементов, питательных веществ, протекают изменения в кислотно-щелочном равновесии.

Нарушения системы кровообращения могут быть следствием заболеваний, например: малокровия, перегрузки позвоночника или неразумное отношение к питанию. Негативные изменения могут быть вызваны и природными процессами – возрастными.

Этапы развития патологии

Патогенез классифицируется медиками по основным характеристикам. Жировая дегенерация костного мозга делится на этапы:

• Первая ступень не проявляет себя: патологий соединительных пластинок позвоночника не обнаруживается, но при прохождении диагностики можно обнаружить проймы внутри слоев позвоночного диска.
• Вторая ступень характеризуется спазмами, болями района спины. На такой стадии возможно предотвращение заболевания костного мозга, но процесс уже запущен.
• На третьей ступени руптура становится более заметной, межпозвоночный диск хорошо прослеживается, а боли областей спины усиливаются.

Остеохондроз

• Определение остеохондроза
• Характерными чертами
• Воспалительные изменения – Modic M.T. тип 1
• Исход воспаления в жировую дегенерацию костного мозга – Modic M.T. тип 2
• Субхондральный склероз
• Список используемой литературы

Определение остеохондроза

Остеохондроз — обширный термин, отражающий патологический дегенеративно-дистрофический процесс, затрагивающий позвонки и межпозвонковые диски, приводящий к ограничению функции и неврологическим осложнениям, развивающийся на фоне избыточных нагрузок, предшествующих травм или нарушений физиологической оси позвоночника.

Характерными чертами

Характерными чертами остеохондроза позвоночника считается снижение высоты межпозвонковых дисков, краевые костные разрастания вдоль замыкательных пластинок тел позвонков, а так же субхондральный склероз в губчатом веществе тел позвонков. Так же может отмечаться обызвествление передней и задней продольной связок и наличие костных разрастаний в виде скобок (спондилоз).

Остеохондроз хорошо диагностируется на обычных рентгенограммах, однако клинически важные осложнения остеохондроза рентгенография не позволяет диагностировать.

Таким образом наличие самого факта остеохондроза не объясняет причин болей в спине или ограничений движения, а лишь констатирует наличие патологической почвы на которой развиваются изменения, требующие тщательной диагностики и лечения.

Воспалительные изменения – Modic M.T. тип 1

Схема дегенеративных воспалительных изменений по Modic I-III типов

Источник: https://pol5.ru/zabolevaniya/zhirovaya-transformaciya-kostnogo-mozga.html

Жировая дегенерация костного мозга тел позвонков и методы ее лечения

Врачи говорят, что состояние всего организма во многом зависит от здоровья позвоночника. Но человек часто не следит за своим опорно-двигательным аппаратом, подвергая его большим нагрузкам, ведя неактивный образ жизни, длительное время просиживая за компьютером. В результате этого возникают дегенеративно-дистрофические изменения в позвоночнике, впоследствии вызывающие остеохондроз.

Что значит жировая дегенерация тел позвонков?

Жировой дегенерацией костного мозга тел позвонков называют изменение тканей, сопровождающееся тем, что в клетках накапливается очень много жира. При этом в него может преобразовываться протоплазма клетки из-за того, что внутрь нее попадают жировые зернышки. Такие нарушения вызывают гибель ядра клетки, в дальнейшем она отмирает.

В большинстве случаев жировая дегенерация возникает в печени и сосудах, но может выявляться и в других частях организма. Когда жир замещает хрящи межпозвонковых дисков, они теряют способность обеспечивать гибкость и пружинистость позвоночника.

Даже кости человека могут быть замещены жиром. В результате этого позвонки становятся менее прочными, что неблагоприятно отражается на здоровье позвоночника в целом. Позвонки приобретают излишнюю подвижность, то есть становятся нестабильными. Эти патологические отклонения отлично видны врачам при проведении магнитно-резонансной томографии.

Исходя из того, какой характер имеют патологические изменения, формы дегенерации могут быть разными. Если этой патологии подвергся позвоночник, то высока вероятность развития остеохондроза.

Классификация дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника

Течение патологии разделяется специалистами на несколько этапов, каждый из которых характеризуется по-своему. Таким образом, выделяют следующие стадии дистрофии в позвонках:

1. Первая стадия. На ней изменений в межпозвоночном диске еще не наблюдается, но при обследовании уже можно увидеть, что внутри слоев фиброзного кольца имеются небольшие разрывы.
2. Вторая стадия. На этом этапе слои фиброзного кольца, находящиеся снаружи, еще сохранены и могут предотвращать выпячивание диска. Но пациент в области спины уже чувствует болезненность, которая может отдавать в ногу и колено.
3. Третья стадия. На ней происходят обширные разрывы фиброзного кольца, вследствие этого возникает выпячивание межпозвоночного диска. Болевые ощущения в поясничном отделе становятся еще более сильными.

Причины развития заболевания

Основная причина жировой дегенерации – это плохое питание клеток позвонков. Именно они больше всего чувствительны к тому, что поступает малое количество кислорода, глюкозы и происходят изменения кислотно-щелочного баланса в крови. Все это провоцирует развитие нарушений в диске.

Ухудшение деятельности кровеносной системы может возникать по разным причинам, к примеру, из-за анемии, перегрузок позвоночника и нерационального питания. Также отклонения могут развиваться из-за возраста.

Изменения могут возникнуть даже в результате отравления каким-либо веществом, например, алкоголем. Также причиной жировой дегенерации могут стать определенные инфекционные патологии.

Методы лечения жировой дегенерации костного мозга тел позвонков

Жировая дегенерация позвонков лечится с помощью как консервативного, так и оперативного метода. Если патология появилась из-за старения организма, то процесс нельзя вылечить, так как он носит необратимый характер.

При возникновении неприятных симптомов, процессов воспаления и сдавливания нервов специалисты назначают следующие лекарственные препараты:

• нестероидные противовоспалительные средства, направленные на снятие воспаления и облегчение болевого синдрома,
• миорелаксанты, позволяющие устранить спазм мышечных тканей,
• блокады с новокаином в виде уколов,
• хондропротекторы, помогающие восстановить нарушенные хрящи.

Кроме лекарственных препаратов пациентам назначают физиотерапевтические процедуры, например, магнитотерапию и электрофорез. Также отлично помогает лечебная физкультура, но ее можно применять только в период ремиссии. Неплохими методами лечения являются массаж и иглорефлексотерапия.

Оперативное вмешательство проводится только, если наблюдается сужение спинномозгового канала. В этом случае без посмощи врача больной рискует потерять чувствительность и приобрести паралич.

Восстановить костные ткани в данном случае можно только на первых стадиях заболевания, но в основном терапия позволяет лишь приостановить развитие патологического процесса.

Загрузка…

Источник: https://medeponim.ru/ortoped/zhirovaya-degeneracziya-kostnogo-mozga-tel-pozvonkov-i-metody-ee-lecheniya

Жировая дегенерация костного мозга тел позвонков: что это

Эндокринолог высшей категории Анна Валерьевна

29052

Дата обновления:Июль 2020

Жировая дегенерация костного мозга – естественный возрастной процесс, который характеризуется замещением кроветворной ткани на жировую. Дегенерация костного мозга может быть обусловлена как патологическими, так и физиологическими причинами.

Методы лечения зависят от причинного заболевания и состояния здоровья пациента. Симптоматика неспецифична, иногда расстройство протекает бессимптомно.

Прогноз зависит от степени жировой дегенерации ткани, возраста пациента и сопутствующих болезней.

Что такое жировая дегенерация костного мозга?

Возрастная дегенерация желтого костного мозга увеличивает вероятность развития остеохондроза позвоночника

Костный мозг – губчатое красное вещество, которое расположено во внутренней части костей. Он играет важную роль в формировании костной ткани. В нем содержатся мультипотентные стволовые клетки. Из них образуются белые кровяные, красные кровяные клетки и тромбоциты.

Желтый костный мозг состоит в основном из жировых клеток (отсюда и цвет), содержание которых увеличивается с возрастом у каждого человека. Красный костный мозг является местом формирования клеточных компонентов крови.

У ребенка костный мозг заполняет все кости. Со временем красный костный мозг превращается в желтый. У взрослых красный встречается только в плоских костях: грудине, телах позвонков, ребрах, черепных костях, тазовых костях.

В случае анемии желтый костный мозг может быть заменен красным.

Распространенность ранней жировой дегенерации, вызванной гипопластической или апластической анемией, низкая в Соединенных Штатах Америки и ​​Европе: 2-6 случаев на миллион человек.

Гораздо чаще жировая дегенерация костного мозга возникает в результате острой миелогенной лейкемии и множественной миеломы: 27-35 случаев на 1 000 000 человек.

Частота миелодисплазии увеличилась с 143 случаев, зарегистрированных в 1973 году, до 15 000 случаев ежегодно в Соединенных Штатах Америки.

В Японии и на Дальнем Востоке частота жировой дегенерации костного мозга как минимум в 3 раза выше, чем в Соединенных Штатах и ​​Европе.

Мексика и Латинская Америка также имеют высокие показатели заболеваемости, которые объясняются либеральным использованием хлорамфеникола.

Факторы окружающей среды и повсеместное использование инсектицидов были замечены как причины этого заболевания. Частота миелодисплазии оценивается примерно в 4-5 случаев на 100 000 человек в год в Германии и Швеции.

В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) жировая дегенерация в области костного мозга обозначается кодом M42.

Симптомы

Возрастная дегенерация желтого костного мозга увеличивает вероятность развития остеохондроза (дистрофии) тел позвонков (в области позвоночника). В большинстве случаев патологический процесс протекает бессимптомно или проявляется незначительными признаками. Симптоматика зависит от скорости липоидной дегенерации костного мозга и причинного заболевания.

Причины

Дефицит в организме фолиевой кислоты приводит к жировой дегенерации костного мозга

Дегенеративные заболевания костного мозга могут передаваться по наследству или приобретаться в ходе жизнедеятельности.

Основные причины:

• Снижение концентрации или повреждение гемопоэтических стволовых клеток, что приводит к гипопластический или апластический анемии.
• Дефицит фолиевой кислоты или витамина В12.
• Миелодисплазия.

Повреждение гемопоэтических стволовых клеток может быть обусловлено врожденными или приобретенными расстройствами. Основные механизмы разрушения стволовых клеток:

• Приобретенное повреждение стволовых клеток вызывается вирусами, токсинами или химическими веществами (хлорамфениколом, инсектицидами), что приводит к количественному или качественному изменению клеточного состава.
• Аномальный гуморальный или клеточный контроль гемопоэза.
• Опосредованное антителами, Т-клетками или лимфокинами подавление гемопоэза.
• Мутации в генах, которые ускоряют жировую дегенерацию костного мозга. Выявление этих мутаций привело к прогрессу в определении точных функций соответствующих белков в нормальных клетках
• Наследственные синдромы.

Наследственные синдромы, которые ускоряют дегенерацию костного мозга:

• Анемия Фанкони.
• Конгенитальный дискератоз.
• Синдром Швахмана-Даймонда.
• Анемия Даймонда-Блекфена.
• Амегакариоцитарная тромбоцитопения.
• Врожденная нейтропения.

Конституциональная апластическая анемия связана с хронической недостаточностью костного мозга, врожденными аномалиями, семейной заболеваемостью или тромбоцитопенией при рождении.

Аплазия красного костного мозга может быть следствием тимомы. Иногда она возникает в результате вирусной инфекции. Аплазия костного мозга также может быть постоянной, например, в результате вирусного гепатита. В редких случаях аплазия вызвана злокачественными новообразованиями лимфоидной ткани или коллагеновыми сосудистыми заболеваниями (например, системной красной волчанкой).

Снижение концентрации всех 3 типов кровяных клеток является наиболее распространенным проявлением нарушения костного мозга. Апластическая или гипопластическая анемия может развиваться по вторичным причинам. Миелодиспластическая также может уменьшать содержание всех типов клеток крови.

Опасные осложнения

Тяжелая дегенерация костного мозга требует быстрого начала терапии – раннего поиска доноров на пересадку костного мозга

Заболеваемость и смертность от жировой дегенерации костного мозга вызвана низким уровнем зрелых клеток крови. Тяжелая анемия может вызывать сердечную недостаточность и усталость. Нейтропения может предрасполагать людей к бактериальным и грибковым инфекциям. Уменьшение количества тромбоцитов способно увеличивать риск развития тяжелых кровотечений.

Тяжесть и степень жировой дегенерации определяют прогноз. Тяжелая множественная дегенерация костного мозга – это неотложная медицинская ситуация, требующая быстрого начала терапии – раннего поиска доноров на пересадку костного мозга.

Длительное переливание донорских красных клеток увеличивает общую нагрузку на пациента. Повышенные уровни железа токсичны для различных органов, в том числе для сердца.

Высокие его дозировки могут вызывать аритмию, сахарный диабет и цирроз печени. Железо может также производить бронзовую окраску у людей с мягкой кожей.

Поэтому необходимо измерить запасы элемента у пациента (в форме ферритина).

Введение хелатирующего агента является эффективным методом удаления избыточного железа. Хелатирующие агенты состоят из молекул, которые плотно соединяются со свободным железом и удаляют его.

Мониторинг уровня ферритина в сыворотке и измерение общего выделения элемента в моче могут определять эффективность терапии. Большинство повреждений тканей костного мозга могут быть отменены при своевременной терапии.

Диагностика

Вначале проводится физический осмотр и собирается анамнез. Затем врач назначает анализы крови, которые показывают качественный и количественный состав крови. Красные кровяные клетки морфологически нормальные в анализах. Количество ретикулоцитов обычно составляет менее 1%, что указывает на отсутствие производства эритроцитов. Иногда средний объем клеток повышается.

Количество тромбоцитов ниже, чем обычно, иногда наблюдается сильное уменьшение их содержания. Размер тромбоцитов нормальный, но их низкий уровень может привести к кровотечениям.

Наблюдается уменьшение всех гранулированных лейкоцитов, включая нейтрофилы, эозинофилы и базофилы, а также уменьшение содержания моноцитов. Иногда возникает относительный лимфоцитоз. Фолиевая кислота, витамин B12 и уровни эритропоэтина в сыворотке обычно повышены при жировой дегенерации костного мозга.

Анемию Фанкони следует рассматривать у всех молодых людей и детей с гипопластической или апластической анемией, необъяснимым макроцитозом, миелодиспластическим синдромом, острым миелоидным лейкозом или кожными злокачественными опухолями.

Исследования костного мозга помогают подтвердить диагноз. Чистая аплазия красных клеток характерно влияет на клетки-предшественники эритроцитов; амегакариоцитарная тромбоцитопения подтверждается отсутствием мегакариоцитов. Обнаружение гипоплазии костного мозга отличает апластическую анемию от алейкемического лейкоза.

Классификация

Для оценки изменений костного мозга тел позвонков с помощью магнитно-резонансного исследования используется классификация «Модик»:

• Тип I: зоны низкой интенсивности магнитно-резонансного сигнала на Т1-взвешенных изображениях и высокой интенсивности – на Т2-взвешенных изображениях. У пациентов наблюдаются изменения костного мозга вследствие воспаления и отека.
• Тип II: высокая интенсивность сигнала на Т1- и Т2-взвешенных изображениях вследствие жировой дегенерации костного мозга.
• Тип III: низкая интенсивность сигнала на Т1- и Т2-взвешенных изображениях. Видны склеротические изменения в губчатом веществе позвонковых тел.

Лечение

Выбор метода лечения (консервативного или хирургического) зависит от многих факторов – технических возможностей, возраста и состояния здоровья пациента, прогноза успешности конкретного способа терапии

Инфекции, приводящие к нейтропении, следует рассматривать как неотложные медицинские состояния. После взятия крови и других биологических материалов назначают антибиотики широкого спектра действия. Выбор антибиотика может быть изменен позже, в зависимости от результатов микробиологического анализа.

Сепсис, пневмония, инфекции мочевых путей и целлюлит являются распространенными осложнениями нейтропении.

Противогрибковые средства рекомендуется назначить в том случае, если лихорадка не реагирует на антибиотики. Липосомальный амфотерицин В назначается при наличии почечной дисфункции.

Пациенты с тяжелой апластической анемией, которые получают антитимоцитарный или антилимфоцитарный глобулин, имеют 1-летнюю выживаемость 55%.

Добавление андрогенов увеличивает частоту ответа на лечение до 70%, при этом уровень выживаемости в течение 1 года составляет 76%.

Хотя их механизм действия неизвестен, антитимоцитарный или антилимфоцитарный глобулин следует назначать с кортикостероидами для предотвращения сывороточной болезни.

Прогноз

Прогноз дегенерации костного мозга зависит от основного заболевания. Большинство наследственных синдромов, таких как анемия Фанкони, могут превращаться в лейкемию через несколько лет. Приобретенная идиопатическая апластическая анемия обычно является постоянным и опасным для жизни расстройством крови. Половина пациентов умирает в течение первых 6 месяцев.

Если жировая дегенерация костного мозга вызвана безобидными причинами – старением, –прогноз благоприятный, и продолжительность жизни не уменьшается.

Источник: https://limfouzel.ru/kostnyy-mozg/zhirovaya-degeneratsiya-kostnogo-mozga/

Жировая дегенерация костного мозга: причины патологии, симптомы, диагностика, методы лечения

Костный мозг в норме состоит из миелоидной ткани. Она заполняет полость кости. Это кроветворный орган, который продуцирует эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Он принимает активное участие в формировании иммунитета.

Под влиянием различных неблагоприятных факторов миелоидная ткань может замещаться жиром. В этом случае врачи говорят о жировой дегенерации костного мозга.

Чем опасны такие изменения? И как лечить такую патологию? Эти вопросы мы рассмотрим в статье.

Чем это опасно

Чаще всего у пациентов отмечается жировая дегенерация костного мозга позвонков. Дистрофические изменения в этом органе негативно сказываются на процессе образования крови и на состоянии опорно-двигательного аппарата. У человека снижается количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Это может привести к следующим последствиям:

1. Падению количества эритроцитов становится причиной анемии.
2. Нарушению образования лейкоцитов. Это приводит к ухудшению иммунитета. У пациента снижается сопротивляемость инфекциям.
3. Из-за низкого количества тромбоцитов у человека нарушается свертываемость крови.

Это приводит к ухудшению снабжения органов кислородом и может стать причиной нарушения их функции. В запущенных случаях происходят патологические изменения в сосудах из-за ослабления кровотока.

В дальнейшем дистрофические изменения распространяются на связки позвоночного столба. Это может привести к его сужению и компрессии спинного мозга.

Симптоматика

Жировая дегенерация костного мозга может долгое время протекать бессимптомно. На ранних стадиях отмечается снижение иммунитета и подверженность инфекциям. Нередко наблюдаются длительные кровотечения даже из небольших ранок. Пациенты жалуются на повышенную утомляемость и слабость.

Больные далеко не всегда связывают эти проявления с патологией. Однако такие симптомы указывают на нарушение образование клеток крови в костном мозге. Нередко дегенеративные изменения обнаруживаются только на стадии возникновения осложнений.

Если жировые изменения в костном мозге связаны с остеохондрозом, то пациенты жалуются на неприятные ощущения и боль в спине, скованность мышц по утрам, астению.

Осложнения

В запущенных случаях жировая дегенерация костного мозга может привести к следующим осложнениям:

1. Гипопластической и апластической анемии. Это состояние сопровождается резким угнетением образования кровяных клеток. В анализе крови отмечается значительное снижение показателей эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. У пациента отмечаются частые кровотечения и проявления анемии (слабость, головокружение, утомляемость). Без лечения эта патология может привести к летальному исходу.
2. Остеопорозу. Из-за жировых отложений в костном мозге нарушается продуцирование коллагена и всасываемость кальция. Это приводит к повышенной хрупкости костей. У пациентов отмечаются боли в позвоночнике, сколиоз, сутулость.
3. Стенозу позвоночного канала. При жировой дегенерации развивается дистрофия связок и хрящей. В результате канал позвоночника сужается и сдавливает спинной мозг. Это грозит парезами и параличами.

Консервативное лечение

Если жировая дегенерация костного мозга развивается в пожилом возрасте, то до конца вылечить эту патологию нельзя. Такие изменения являются необратимыми. Можно лишь приостановить прогрессирование дистрофии.

Если патологические изменения вызваны интоксикацией, инфекциями, опухолями и эндокринными недугами, то необходимо лечить основное заболевание.

Как мы уже упоминали, чаще всего очаги жировой дегенерации образуются в телах позвонков. Такие патологические изменения сопровождаются болями и неприятными ощущениями в спине. В этом случае лечение должно быть направлено на снятие болевого синдрома и улучшение состояния хрящей и связок. Назначают следующие группы лекарств:

1. Нестероидные препараты противовоспалительного действия: “Диклофенак”, “Ибупрофен”. Они помогают устранить неприятные ощущения в спине.
2. Блокады с “Новокаином”. Этот метод лечения применяют при выраженном болевом синдроме.
3. Миорелаксанты: “Сирдалуд”, “Мидокалм”. Препараты помогают снять спазмы мышц.
4. Хондропротекторы: “Хондролон”, “Хондрекс”, “Терафлекс”. Эти лекарства способствуют восстановлению пораженных хрящей.
5. Препараты кальция. Назначают пациентам с выраженным остеопорозом.
6. Лекарства, стимулирующие процесс кроветворения: “Мальтофер”, “Сорбифер Дурулес”, “Фолацин”, “Ферретаб комп”. Их назначают при признаках анемии.

Врач подбирает пациенту индивидуальную диету. Рекомендуется употреблять продукты, богатые желатином, железом и витамином В12.

После купирования болевого синдрома назначают лечебную гимнастику. Лечение дополняют физиопроцедурами: массажем, электрофорезом, иглорефлексотерапией, магнитотерапией.

Хирургические методы

Хирургическое лечение применяется довольно редко. Операция показана только при стенозе канала позвоночника. В этом случае хирург урезает те участки позвоночных дисков, которые сдавливают нервы.

Однако чаще всего жировая дегенерация подлежит консервативной терапии. Восстановить нормальную ткань костного мозга возможно только на начальных стадиях болезни у молодых пациентов. В пожилом возрасте своевременное лечение позволяет приостановить распространение патологии.

Источник: https://FB.ru/article/406177/jirovaya-degeneratsiya-kostnogo-mozga-prichinyi-patologii-simptomyi-diagnostika-metodyi-lecheniya

Жировая дегенерация позвонков

Жировая дегенерация позвонков – возрастной процесс замещения кроветворной ткани костного мозга на жировую. В некоторых случаях начинается раньше на фоне онкологических или инфекционных заболеваний, бесконтрольной лекарственной терапии.

Этот естественный процесс может протекать с осложнениями. Среди них остеопороз, малокровие, нарушение гормонального фона и стеноз спинномозгового канала.

В большинстве случаев специфическая терапия не требуется, но если осложнения угрожают качеству жизни пациента, может быть назначено хирургическое вмешательство.

статьи

• 1 Причины
• 2 Как развивается
• 3 Прогноз и осложнения
• 4 Лечение

Как развивается

Когда нарушается кровообращение и метаболизм позвоночника, остеохондроз не остается единственной проблемой. Дополнительной патологией может оказаться жировая дегенерация костного мозга и связок, фиксирующих спину.

Результатом этого патологического процесса может оказаться стеноз спинномозгового канала, и в дальнейшем – компрессия спинного мозга. А если на спинной мозг оказывается какое-то механическое воздействие, неизбежен целый букет тяжелых неврологических симптомов.

В том числе частичный и полный паралич.

Из-за того, что тела позвонков не имеют самостоятельных внутренних нервов и кровеносных сосудов, а питаются через замыкательные пластины, жировая дегенерация в них начинается быстро. Кроме позвонков меняются и артерии. Осложняется путь питательных веществ к позвонкам и дискам. Это еще одна причина, по которой теряет амортизирующие свойства пульпозное ядро.

Остеохондроз и жировая дегенерация приводят к тому, что уменьшается пространство между позвонками. Чтобы понизить спазмы позвоночных связок, организм пытается избавиться от кальция. Ведет это к такому заболеванию, как остеопороз.

Прогноз и осложнения

Жировая дегенерация костного мозга приводит к тому, что плохо вырабатываются кровяные тельца. Наблюдается малокровие, снижение иммунитета. Уменьшается сосудистый тонус. Ухудшается состояние не только позвоночника, но и всего человеческого организма. Ткани внутренних органов начинают «задыхаться», не получая достаточного количества кислорода.

Жировая дегенерация позвонков может привести к развитию таких болезней, как:

• Болезнь Симмонда-Шиена. Обычно подвержены лица женского пола средних лет. Начинаются гормональные изменения, из-за которых страдает большое количество тканей организма;
• Малокровие. Дегенерация создающих кровяные тельца клеток не проходит бесследно;
• Остеопороз. Слишком большое количество жира в кости не дает телу продуцировать коллаген. Из-за этого человек перестает правильно перерабатывать кальций, и позвонки становятся хрупкими.

Кровь хуже свертывается, и в результате травматические воздействия могут оказаться фатальными. Особенно тяжелые последствия могут произойти, если такой симптом сопутствует остеопорозу – дистрофии костной ткани. Кости легко ломаются, и если перелом произойдет, может начаться безостановочное внутреннее кровотечение.

Дистрофические изменения типу жировой дегенерации. Жировая дегенерация позвонков: почему болит спина? Прогноз и осложнения

Жировая дистрофия позвонков характеризуется избыточным накоплением клетками жира. Цитоплазма и ядро клетки попадают в зону риска, так как имеется возможность образования жира из составляющих клеток. Этот процесс замещения красного костного мозга желтым являются причиной отмирания сначала ядра, а потом самой клетки.

Жировая дегенерация позвонков и методы ее лечения

Жировая дегенерация позвонков или других органов – это патологический процесс, при котором нормальные ткани органов замещаются жировыми. В случае с позвонками жировая ткань заменяет кроветворную ткань костного мозга. Обычно дегенерация связана со старением организма. К примеру, у некоторых пациентов, которые достигли 60-70-летнего возраста, костный мозг на 50% состоит из жира.

Если качество жизни пациента не ухудшается, какое-то специфическое лечение жировой дегенерации не требуется. Но в некоторых случаях замещение нормальной ткани может начинаться и в более раннем возрасте. У таких пациентов возникновение и развитие заболевания не зависит от возрастного фактора, а происходит по другим причинам.

Процесс часто сопровождается осложнениями, создает угрозу жизни и здоровью пациента – в таком случае может понадобиться консервативное или оперативное лечение. Нередко случается так, что терапия эффективна только на начальной стадии заболевания. Если процесс сильно прогрессировал, возможно, удастся только приостановить развитие патологии, но не устранить ее полностью.

Абсолютное излечение изменений, происходящих в костной системе, невозможно. Современные медицинские методики предполагают лишь временную приостановку развития патологии и устранение болезненных ощущений у пациента.

Терапевтическое лечение заключается в приеме болеутоляющих таблеток, входящих в группу анальгетиков, либо использовании местных препаратов – мазей и гелей.

На устранение болевых ощущений также влияют миорелаксанты. Медики советуют употреблять в пищу продукты, богатые витаминами группы В.

Каждый случай индивидуален, поэтому ни в коем случае не стоит заниматься самолечением, приобретая в аптеках лекарственные препараты без назначения врача! Все лекарства назначаются только медиком после постановки диагноза.

Лечебная физкультура отлично укрепляет хрящевую ткань и мышцы спины. Упражнения подбираются для каждого пациента индивидуально, в зависимости от особенностей болезни. Диетологи обычно назначают специальную диету, богатую желатином.

В отдельных случаях применяется хирургическое вмешательство. Так, при жировой дистрофии костного мозга позвоночника во время движения может начаться тяжелый воспалительный процесс, что нередко приводит к срочному оказанию хирургической помощи, после которой пациенту предстоит длительный курс реабилитации.

Какие могут быть причины отека мозга

Причинами отека костного мозга являются следующие факторы:

• травмы, связанные со связками;
• перелом позвоночника;
• разорванные сухожилия;
• воспаление костно-фиброзного канала;
• повреждение соединительной ткани.

При онкологии в костном мозге возникает отек

Отеки могут присутствовать при наличии таких заболеваний:

• раковые образования;
• смягчение костей;
• остеоартрит;
• снижение скорости кровотечения в сосудах;
• асептический некроз.

Иногда появлению накопления жидкости в тканях могут способствовать сразу несколько заболеваний, которые, прогрессируя, дают негативную клиническую картину.

Возможные осложнения

Игнорирование жировой дегенерации приводит к более серьезным недугам, например:

• Поражение кроветворных ростков и остановка размножения и развития клеток крови. При исследовании крови замечается уменьшение белых кровяных клеток крови, маленьких кровяных пластинок и красных кровяных тельцев. Проявляются следствия малокровия, то есть слабость, утомление. Пренебрегать болезнью нельзя, так как это становится причиной смерти.
• Обменное заболевание скелета клеток костного мозга препятствует выработке организмом коллагена и усваиваемости кальция, что является следствием хрупкости костей. Развиваются такие недуги как: сколиоз, сутулость остеохондроз.
• Сужение спинномозгового канала. Жировая дегенерация способна возникать с процессом повреждения, что грозит параличом.

Развитие недуга

• Синдром Симмондса-Шиена,
• Гипопластические и апластические анемии,
• Остеопороз.

Это список заболеваний, при которых установлена связь между дегенерацией костного мозга и симптомами или причинами заболеваний.

Другое название этого заболевания — гипоталамо-гипофизарная кахексия. От нее страдают чаще всего женщины в возрасте 30-40 лет.

Первоначально патологический процесс происходит в аденогипофизе и гипоталамусе. Далее нарушается секреция гормонов, в том числе гормона роста.

Этим обуславливаются дегенеративно-дистрофические и атрофические процессы в тканях и органах и множество разнообразных симптомов.

Эта группа анемий развивается вследствие угнетения кроветворения, которое, в свою очередь вызвано замещением миелоидной ткани костного мозга жировой. Причинами этого могут быть токсическое или инфекционное и вирусное воздействие.

Среди веществ, которые негативно влияют на состояние костного мозга, называют мышьяк, бензол, некоторые лекарства. Это один из аргументов того, что не стоит заниматься самолечением, любое лекарство должен назначить врач. Он делает это, учитывая возможные последствия.

Лекарственные средства, которые могут вызвать или ускорить дегенерацию костного мозга:

• Цитостатические средства,
• Нестероидные противовоспалительные препараты, например, ацетилсалициловая кислота, анальгин,
• Снотворные (барбитураты),
• Средства для снижения артериального давления, например, каптоприл,
• Тиреостатики,
• Противотуберкулезные препараты,
• Сульфаниламиды,
• Некоторые антибиотики, в частности, левомицетин,
• Антиаритмические средства.

Основным проявлением гипопластических и апластических анемий является тромбоцитопения, проявляющаяся геморрагическим синдромом. Кровотечения, кровоточивость кожи и слизистых оболочек, геморрагические высыпания — таковы наиболее частые симптомы данного вида анемий.

Остеопороз

Еще недавно считалось, что большое количество жировой ткани защищает организм от остеопороза, так как с ее помощью происходит компенсация недостающих гормонов. Однако последние исследования выявили, что это не совсем так.

Излишки жировых клеток препятствуют выработке организмом коллагенов и усвоению кальция. Это приводит к ослаблению костной ткани, к дегенеративным процессам в ней, то есть к хрупкости костей — основному проявлению остеопороза.

Арахнодактилия или синдром Марфана – это генетическое заболевание аутосомно-доминантного типа, поражающее соединительную ткань. Характеризуется длинными руками и ногами, очень тонкими и худыми пальцами, а также худым телосложением.

У таких людей имеются сердечно-сосудистые пороки, зачастую проявляющиеся в виде патологий клапанов сердца и аорты. Свое название заболевание получило от фамилии французского педиатра Марфана, который первый описал пациентку 5 лет с длинными тонкими ногами и пальцами рук.

Данное генетическое заболевание происходит в результате нарушения функционирования соединительной ткани и связано со значительным полиморфизмом симптомов. Это может быть аневризм аорты, миопия, гигантизм, деформация грудной клетки, эктопия хрусталика, кифосколиоз, эктазия твердой мозговой оболочки и другие отклонения.

Арахнодактилия не зависит от пола больного. Среди детей процентный показатель составляет 6,8%, причем большую часть из них — это мальчики. Распространенность болезни составляет 1:10 000 людей.

Причины мутации

Синдром Марфана — аномалия с рождения, которая наследуется по аутосомно-доминантному типу. Причиной тому является мутация гена N1, который ответственен за синтез структурного белка межклеточного матрикса — фибриллина. Именно он влияет на эластичность и сократительные свойства соединительной ткани.

В 3/4 всех случаев причины синдрома Марфана носит наследственный характер, а в остальных — это первичная мутация. Если у отца возраста более 35 лет в анамнезе имелись случаи данной аномалии, вероятность того, что заболеванием будет страдать и ребенок, является очень высокой.

Выделяют две формы проявления синдрома арахнодактилии, которые зависят от степени и количества пораженных систем и органов:

1. стертая, имеющая слабую выраженность в 1-2 системах;
2. выраженная при слабо выраженных изменениях в 3х системах, в одной системе или в 2-3 системах и более.

Степень тяжести подразделяют на легкую, среднюю и тяжелую. По характерным особенностям протекания болезни выделяют стабильный и прогрессирующий синдром Марфана.

Источник: https://artritox.ru/bolezni/lipoidnaya-distrofiya-kostnogo-mozga.html