Жировая эмболия печени

Содержание
  1. Жировая эмболия: что это, почему возникает, виды и лечение
  2. Что такое жировая эмболия?
  3. Почему она возникает?
  4. Классификация
  5. Симптомы
  6. Церебральный синдром
  7. Легочный синдром
  8. Смешанный синдром
  9. Методы диагностики
  10. Лечение
  11. Возможные последствия и прогноз
  12. Жировая эмболия: причины, формы, симптомы, диагностика, лечение
  13. Что происходит в организме? (патогенез)
  14. Причины заболевания
  15. Формы жировой эмболии
  16. Диагностика жировой эмболии
  17. Осложнения
  18. Профилактика и прогноз
  19. Жировая эмболия: причины, лечение, прогноз и осложнения
  20. Особенности недуга
  21. Формы
  22. Причины возникновения
  23. Симптомы и признаки жировой эмболии
  24. Диагностика
  25. Терапевтическое
  26. Медикаментозное
  27. Профилактика
  28. Прогноз
  29. Жировая эмболия – симптомы, лечение, причины болезни, первые признаки
  30. Лекарства
  31. Народные средства
  32. Ваши отзывы и комментарии о лечении
  33. Что такое жировая эмболия?
  34. Механизм повреждения.
  35. Последствия жировой эмболии – это опасно?
  36. Диагностические критерии и тесты
  37. Лечение и прогноз.

Жировая эмболия: что это, почему возникает, виды и лечение

Жировая эмболия печени

Синдром жировой эмболии (СЖЭ) относится к группе наиболее опасных состояний, возникающих в результате переломов, преимущественно трубчатых костей.
Из этой статьи Вы узнаете: причины развития и особенности заболевания, его виды, методы диагностики и способы лечения.

Что такое жировая эмболия?

Патология развивается после закупорки сосудов эмболом, образованным жировыми частицами, что ведет к развитию необратимых изменений в органах и тканях.

Жировые частицы перемещаются с кровотоком, вызывая деструкцию тканей, в которые они попадают. Нарушается микроциркуляции крови, а также меняются ее реологические качества.

Мелкие жировые капли могут проникнуть в сетчатку и кожу, сердце, печень, мозг, почки, селезенку и надпочечники. Более крупные частицы проникают и задерживаются в сосудах легких. Последствия такого состояния могут быть достаточно тяжелыми и требуют экстренного оказания помощи для спасения жизни человека.

Почему она возникает?

Проникновение жировых частиц в кровеносную систему возможно в результате различных причин. Наиболее часто жировая эмболия развивается после перелома крупных трубчатых костей, тяжелых травм и хирургического вмешательства.

Существует 4 теории ее появления:

  1. Классическая. В этом случае, частицы жировой ткани, при переломах, из места повреждения проникают в венозные сосуды, где они мигрируют и закупоривают их.
  2. Энзимная. Эта теория обусловлена нарушениями липидной структуры. Липиды грубеют, их поверхностное натяжение уменьшается, капли жира становятся крупнее.
  3. Коллоидно-химическая. В этой теории провоцирующим фактором СЖЭ является преобразование жировой эмульсии плазмы в крупные капли, которые затем тромбируют мелкие сосуды.
  4. Гиперкоагуляционная. При этой теории механизм развития СЖЭ объясняется связью нарушений липидного обмена с нарушениями в свертывающей системе крови после получения травмы.

Из-за схожести симптоматики жировой эмболии с другими заболеваниями, например, с пневмонией, существует риск ошибочного диагностирования, что может привести к летальному исходу.

Жировая эмболия может прогрессировать при обширной кровопотере, а наиболее высокий риск ее развития будет у пациентов, страдающих гипотонией.

Помимо этого, развитие СЖЭ возможно в результате следующих причин:

  • ожог 3 и 4 степени;
  • травмы костей и мягких тканей, вызванные взрывом;
  • перелом бедра средней и верхней трети;
  • остеомиелит, опухолевидные новообразования, сепсис;
  • диабет, острый панкреатит и тяжелая форма панкреонекроза;
  • дистрофические изменения в печени;
  • состояние после реанимационных мероприятий и неконтролируемое использование гормонов;
  • анемия и биопсия костного мозга.

Иногда жировая эмболия развивается после неправильной транспортировки пострадавшего и непрямого массажа сердца.

Чаще всего эта патология поражает взрослых пациентов. Дети болеют крайне редко, что обусловлено содержанием большего количества в костном мозге кроветворной ткани, чем жировой.

Классификация

Форма заболевания зависит от этиологии и локализации воспалительного очага.

По характеру развития эмболия делится на несколько видов:

  • молниеносная – эта форма наиболее опасна, так как симптоматика жировой эмболии нарастает стремительно, и гибель пациента может наступить, спустя 10 – 15 минут;
  • острая – для этой формы болезни характерно нарастание симптоматики в течение 2–3 часов после того, как получена травма, например, перелом бедренной кости;
  • подострая – в этом случае отмечаются постепенно (в течение 3–4 дней) нарастающие проявления СЖЭ.

Симптомы

По выраженности симптоматики жировая эмболия делится на клиническую и субклиническую форму.

В ходе развития СЖЭ капилляры закупориваются, что ведет к нарастанию интоксикации.

Жировая тромбоэмболия наиболее опасна бессимптомным периодом (2–3 дня), когда пациент может принять ухудшение состояния после проведения операции или травмы, как должное.

Постепенно симптомы нарастают и могут сопровождаться следующими проявлениями:

  • возникают петехии (мелкие красные точки на кожном покрове в результате повреждения сосудов);
  • учащается сердцебиение;
  • возможна лихорадка;
  • наблюдается спутанность сознания;
  • появляется головная и загрудинная боль, повышенная усталость и головокружения.

Если происходит закупорка эмболом коронарного сосуда, возникает сердечная недостаточность, вплоть до остановки сердца. При жировом тромбе в почечных сосудах, существует опасность возникновения почечной недостаточности. При артериальной эмболии возможен инфаркт или ОНМК (нарушение мозгового кровообращения).

Тяжесть симптоматики зависит от вида эмболии:

Церебральный синдром

Церебральная (мозговая) форма болезни возникает при тромбоэмболии сосудов головного мозга и сопровождается головными болями, параличами и судорожной симптоматикой.

Вполне возможна заторможенность, вплоть до развития комы, галлюцинаций и бреда. Помимо этого, практически всегда церебральный синдром сопровождается повышением температуры до 40 градусов, не снижающейся даже медикаментозными средствами.

Легочный синдром

Этот синдром возникает в 60% всех случаев СЖЭ. Появляется колющая и сдавливающая боль в области грудины и нарушение дыхания (удушье и одышка). Иногда появляется кашель с кровавой или пенистой мокротой.

Со стороны сердечно-сосудистой системы присутствует тахикардия и нарушения сердечного ритма. В тяжелых случаях возможна остановка дыхания.

Смешанный синдром

При развитии смешанного синдрома возможно сочетание симптомов. Также наблюдается поражение капилляров кожи и слизистых оболочек, преимущественно в верхней части тела (ротовая полость, глазные яблоки).

Могут отмечаться поражения мелких капилляров почек, что сопровождается изменением цвета, количества и состава мочи.

Методы диагностики

Для выявления СЖЭ используются следующие методики:

  • КТ грудной клетки – определяет утолщение перегородок, которые существуют между дольками легких, субплевральные и центродолевые узелки, образующиеся в результате отека альвеол;
  • сканирование легких – показывает несоответствие перфузии (газообмена в легких) и вентиляции;
  • ЭКГ – в большинстве случаев остается неизменной, но иногда возможна синусовая тахикардия;
  • бронхоальвеолярный лаваж и бронхоскопия – эти обследования позволяют обнаружить присутствие частиц жира в альвеолах, преимущественно после получения пациентом травматического повреждения;
  • КТ головного мозга – назначается при расстройстве психического состояния больного. Томограмма выявляет точечные кровоизлияния, соответствующие повреждениям микрососудов при церебральной жировой эмболии;
  • МРТ головного мозга – назначается больным с неврологической симптоматикой СЖЭ при нормальных показателях КТ;
  • рентгенография грудной клетки – на снимке определяется картина «снежной бури», а рентгенологические признаки СЖЭ присутствуют в течение 3 недель.

В развитии заболевания имеют значение изменения в строении эритроцитов. Помимо естественной формы, при жировой эмболии наблюдается достаточно много балластных патологических форм (серповидные, сфероциты, микроциты и шиповидные). Численность таких эритроцитов напрямую зависит от сложности травмы, ее последствий и шока.

Характерно, что диагностика СЖЭ осуществляется на основании клинических показателей. Второстепенным значением обладает лабораторная диагностика, однако только при совокупности всех показателей диагноз считают подтвержденным.

Лечение

После обследования, пациенту назначается неотложная терапия в стационаре. Все лечебные мероприятия направлены на устранение кислородного голодания, снижение кровопотери, ацидоза и обезболивание.

Экстренная терапия включает в себя искусственную вентиляцию легких, в том числе при потере сознания и отсутствии диагностики. Это позволяет предупредить смерть в результате остановки дыхания.

После уточнения диагноза, назначается медикаментозное лечение. В ходе терапии рекомендуется введение препаратов, разрушающих в крови крупные жировые капли и преобразующие их в мелкие частицы.

При СЖЭ чаще всего используются следующие лекарства:

  • Гепарин – активизирует липазу, однако назначается очень осторожно (только после определения патогенеза СЖЭ), так как есть риск развития кровотечений при множественной травме;
  • Аспирин – нормализует тромбоциты и белки, а также газы крови;
  • Эссенциале (Липостабил) – восстанавливают естественное растворение дезэмульгированных жиров;
  • Дексаметазон (Преднизолон) – уменьшает отек и кровоизлияние, а также снижает воспалительный процесс и улучшает обменные процессы в тканях.

По показаниям назначаются симптоматические средства, витаминотерапия и антиоксиданты. При этом следует учитывать, что результативность препаратов при жировой эмболии крайне низкая, поэтому они используются только в комплексной терапии. В качестве детоксикации используются плазмаферез, лазерное и ультрафиолетовое облучение крови, форсированный диурез.

Для того чтобы поддержать жизненные функции организма рекомендуется инфузионное введение р-ра глюкозы с добавлением калия, магния, инсулина и аминокислот.

Профилактика инфекционных осложнений выполняется при помощи гамма-глобулина, Тималина и т.д. Для предупреждения осложнений гнойно-септического характера используются такие средства, как Полимиксин и Нистатин.

Профилактика эмболии включает в себя контроль состояния пациента в послеоперационном периоде, особенно после ампутации конечностей. Это позволяет своевременно диагностировать и предупредить осложнения.

Возможные последствия и прогноз

Жировая эмболия, даже если было своевременно проведено грамотное лечение, опасна развитием дегенеративных изменений в пораженных органах. Осложнения СЖЭ отмечаются в 10% всех случаев, выживаемость составляет всего лишь 50%.

Причиной гибели пациента чаще всего становится дыхательная недостаточность и кровоизлияние в мозг, в таких ситуация даже интенсивная терапия не всегда эффективна.

Прогноз болезни неблагоприятен, так как она прогрессирует на фоне тяжелого состояния пациента, которое уже представляет опасность и вероятность летального исхода.

Дмитриева Юлия (Сыч) – В 2014 году с отличием окончила Саратовский государственный медицинский университет имени В. И. Разумовского. В настоящее время работает врачом-кардиологом 8 СГКБ в 1 к/о.

Источник: https://infoserdce.com/sosudi/zhirovaya-emboliya/

Жировая эмболия: причины, формы, симптомы, диагностика, лечение

Жировая эмболия печени

Жировые частицы в сосуде

Жировая эмболия (ЖЭ) — патологическое состояние, при котором в кровеносных сосудах присутствуют инородные элементы, а именно частицы жира. Представляет большую опасность для жизни при закупорке капельками жира капилляров лёгких и головного мозга, что провоцирует поражение центральной нервной системы и дыхательную недостаточность.

Первое описание ЖЭ датируется 1862 годом, когда у пациента, погибшего от скелетной травмы, были обнаружены капли жира в капиллярах лёгких. Именно травмы, сопровождающиеся переломом крупных трубчатых костей, являются основной причиной развития ЖЭ.

Частицы жира проникают в сосуды после повреждения длинных костей в 80-90% случаев, но чаще всего организм в состоянии самостоятельно их утилизировать. Лишь у 2-5% пострадавших процесс переходит в критическую стадию с проявлением выраженных симптомов.

Что происходит в организме? (патогенез)

При переломе кости частицы жира могут попасть в кровоток

Существует ряд теорий, объясняющих эмболию сосудов частицами жира. Изначально считалось, что при травме кости элементы жировой ткани костного мозга проникают в кровоток. Эта теория нашла своё подтверждение, но оказалась не полной, так как не объясняла образование ЖЭ у пациентов без нарушения целостности кости.

Дальнейшие исследования показали формирование ЖЭ при изменениях липидного обмена, спровоцированного активизацией липазы. Фермент способствует трансформации собственных липидов кровеносной системы из мелкодисперсной эмульсии в капли жира. Этот процесс образуется преимущественно как последствие травмы кости, но может быть вызван и иными факторами.

Также была доказана причинно-следственная связь между зарождением ЖЭ и ряда посттравматических факторов, включающих: уменьшение объёма циркулирующей крови, снижение артериального давления, недостаточное содержание кислорода в организме, активация процессов коагуляции. Все эти элементы приводят к нарушению дисперсности липидов крови с последующим образованием нейтрального жира. Патология может формироваться как при механических повреждениях с переломами костей, так и при любой травме, сопровождающейся обильной кровопотерей.

Причины заболевания

Травма печени может стать причиной эмболии

По мере изучения феномена ЖЭ выявлялось всё больше причин её развития. К факторам, провоцирующим формирование жировых эмболов относятся:

  • повреждения трубчатых костей;
  • перелом рёбер и грудины, в частности как результат закрытого массажа сердца при процедуре сердечно-лёгочной реанимации;
  • массивная травма мягких тканей;
  • ожоги тяжёлой степени;
  • анафилаксия и кардиогенный шок;
  • оперативные вмешательства на нижних конечностях, трансплантация костного мозга;
  • процедура липосакции;
  • внутривенное введение масляных растворов, как результат ошибки медицинского персонала;
  • диагностические исследования: биопсия костного мозга, внутрикостная венография;
  • разрыв печени.

Кортикостероиды могут повышать риск жировой эмболии

Провоцируют развитие ЖЭ:

  • жировой гепатоз,
  • сахарный диабет,
  • длительный приём кортикостероидов,
  • тяжёлое протекание инфекционных заражений.

Формы жировой эмболии

Молниеносный тип имеет неблагоприятный прогноз

В зависимости от продолжительности латентного периода ЖЭ подразделяют на следующие формы:

  • Молниеносная. Скоротечное состояние, провоцирующее летальный исход. В результате множественных травм происходит ускоренное проникновение множества жировых частиц в русло крови. К частицам жира присоединяются свёртки фибрина и тромбоцитов, которые с током крови проникают в лёгочные сосуды и закупоривают их. Такое явление получило название «эмболический ливень».
  • Острая. Развивается в первые часы после повреждения. Летальность при данной форме составляет 40-50%. Так как течение патологии не является мгновенным, появляется возможность успеть оказать пациенту специализированную помощь.
  • Подострая. Проявляется постепенно, через 12 — 72 часа после травмы. Большой шанс на выживание у пострадавших, находящихся после травмы в стационаре. Летальность составляет около 20%.

В отдельных случаях ЖЭ может проявиться спустя 2 недели и более после травмы.

Диагностика жировой эмболии

При диагностике выявляются нарушения со стороны сердца

При диагностике учитываются симптомы, главными из которых являются: нарушение дыхательной функции, образование петехий, изменения со стороны ЦНС. Частота сердечных сокращений составляет более 90 ударов в минуту. Дыхание становится ослабленным, прослушиваются мелкопузырчатые хрипы.

При рентгенографическом исследовании отмечают размытые тени сосудов, проявляется картина так называемой «снежной бури».

Флуоресцентная диагностика проб мочи и крови выявляет наличие капель жира. Общий анализ крови отражает снижение числа эритроцитов, тромбоцитопению, рост СОЭ, снижение гемоглобина и гематокрита.

При исследовании глазного дна отмечаются облаковидные пятна, окружающие капилляры на фоне отёка сетчатки.

Зачастую времени на полный перечень диагностических мер нет, поэтому диагноз ставится на основе наличия характерных признаков.

Осложнения

Жировая эмболия чревата развитием осложнений

ЖЭ может привести к развитию пневмонии, острой лёгочной недостаточности, сердечно-сосудистым нарушениям, почечной недостаточности, поражению ЦНС. Летальный исход происходит при поражении более 2/3 лёгочных капилляров, а также при закупорке большого числа церебральных сосудов.

Окклюзия сосудов частицами жира остаётся актуальной проблемой, так как её диагностика чрезвычайно затруднена. Клиническая картина схожа с проявлениями травматического шока, черепно-мозговой травмы и других состояний. Следует учесть, что ЖЭ развивается на фоне множественных травм, то есть состояние пациента во многих случаях тяжёлое либо критическое, что затрудняет постановку диагноза.

Профилактика и прогноз

Своевременная иммобилизация переломов — профилактика эмболии

Наиболее эффективные меры профилактики:

  • Своевременная (в первые сутки после травмы) хирургическая стабилизация трубчатых костей.
  • Адекватная анальгезия.
  • Остановка кровотечения.
  • Введение кортикостероидов.
  • Постоянный мониторинг пациента.

Прогноз зависит от формы ЖЭ, самый благоприятный прогноз при подостром развитии патологии. Диагностика на раннем этапе и своевременное проведение комплексной терапии позволяют достичь полного излечения пациента.

Источник: https://gidanaliz.ru/bolezn/emboliya/zhirovaya-emboliya.html

Жировая эмболия: причины, лечение, прогноз и осложнения

Жировая эмболия печени

Любая травма — огромный ущерб для здоровья нашего организма. Однако часто случается так, что сама травма может быть нелетальной, а вот её осложнения приводит к скорой смерти. К одним из таких осложнений относится жировая эмболия.

Особенности недуга

Жировая эмболия — это патологический процесс, обусловленный тем, что в кровь попадают жиры. Чаще всего патология проявляется на фоне травм, особенно, у больных с большой кровопотерей и избыточной массой тела.

Международная классификация болезней относит состояние к категории T79.1.

Замечено, что частота жировой эмболии увеличивается, если отложить оперативное вмешательство, примерно в 5 раз.

Формы

В медицинской практике выделяют три формы заболевания в зависимости от его течения:

  • Молниеносная. Развивается и приводит к летальному исходу за несколько минут.
  • Острая. Развивается в течение нескольких часов после травматизации.
  • Подострая. Развивается в течение 12-72 ч.

Причины возникновения

Сегодня врачи придерживаются двух теорий в отношении причин образования жировой эмболии, механической и биохимической.

  1. Первая теория гласит, что эмболия развивается при увеличенном давлении в костном мозге при травме или операции. Последние действия приводят к проникновению жировых клеток в кровь, где они образовывают микротромб, который по крови перемещается к органам.
  2. Биохимическая теория говорит, что травматизация клеток сопровождается гормональным изменением. Гормональные перемены могут сочетаться с сепсисом, что вызывает проникновение в кровь липопротеидов. Липопротеиды цепляются к сосудам легких, что повреждает их и приводит к нарушению кровообращения.

Основная причина жировой эмболии — травматизация и хирургическое вмешательство на трубчатых костях. Реже патология проявляется на фоне:

  1. протезирования тазобедренного сустава;
  2. закрытой репозии переломов костей;
  3. интрамедуллярного остеосинтеза бедренной кости;
  4. липосакции;
  5. крупных ожогов;
  6. обширной травматизации мягких тканей;
  7. биопсии костного мозга;
  8. остеомиелита;
  9. острого панкреатита;
  10. жировой дистрофии печени;

Также жировая эмболия может образовываться по причинам, несвязанным с травмами организма. Например, при длительном приёме кортикостероидов или введении жировых эмульсий.

Более подробно о том, что собой представляет эмболия сосудов, рассказывает видео ниже:

Симптомы и признаки жировой эмболии

Жировая эмболия опасна тем, что может протекать бессимптомно в первые 2-3 суток. При этом наблюдается общее ухудшение состояния, которое больной принимает как должное после операции или травмы. Развиваясь, патология проявляется в:

  1. учащённом сердцебиении;
  2. учащённом дыхании;
  3. петехиях, то есть в маленьких красных пятнах, появляющихся в местах кровотечения мелких сосудов;
  4. спутанности сознания;
  5. лихорадке;

Больной синдромом жировой эмболии чувствует сильную усталость, могут появляться головные и грудные боли и головокружения.

Про трудности диагностики жировой эмболии поговорим далее.

Диагностика

Первичная диагностика сводится к анализу анамнеза признаков заболевания. У больного наблюдаются расстройства ЦНС, лихорадка и другие признаки, вплоть до комы.

Подтверждается диагноз при помощи:

  • Общих ан-ов мочи и крови, показывающих общее состояние пациента, наличие сопутствующих болезней.
  • Биохим. ан-за крови, выявляющего возможные причины, несвязанные с травмами.
  • КТ черепа, исключающую внутричерепные изменения.
  • Рентгенографии, исключающей пневмоторакс.

Наиболее точным исследованием является МРТ, которая позволяет визуализировать орган и установить причину эмболии.

О лечении жировой эмболии при переломах и иных причинах рассказываем далее.

Терапевтическое

В качестве терапевтической методики поначалу применяется оксигенотерапия через носовые катетеры. Однако часто она показывает себя неэффективной, особенно, если патология была выявлена не сразу.

После неё проводят респираторную терапию с поддержанием PaO2 больше 70-80 мм рт. ст. и SрO2 в пределах 90-98%.

Медикаментозное

Программа лечения может варьироваться в зависимости от методик, применяемых в больничном учреждении. Стандартно лечение начинают с:

  • Седативной терапии, которая может сочетаться с искусственной вентиляцией лёгких, назначающейся при появлении тяжёлых церебральных нарушений.
  • Анальгетиков для снижения температуры.
  • Антибиотиков широкого спектра.
  • Кортикостероидов, например, метилпреднизолон или преднизолон. Их эффективность не доказана, но многие врачи полагают, что эти лекарственные средства предотвращают развитие процесса.

Чтобы стабилизироваться состояние больного используют раствор 9% натрия хлорида, Рингера или альбумина. Для снижения накопления жидкости в лёгких могут назначаться диуретики.

Профилактика жировой эмболии при переломах и иных причинах рассмотрена ниже.

Профилактика

Профилактические мероприятия проводятся у больных с факторами риска, например, прошедших оперативное лечение или обширную травматизацию. Профилактика сводится к:

  • Оказанию грамотной медицинской помощи при травмах.
  • Устранению гиповолемии и кровотечения.
  • Правильную иммобилизацию больного, например, с пневматическими шинами.
  • Щадящую транспортировку больного на карете скорой помощи.
  • Раннюю дезагрегантную инфузионную терапию.
  • Приём липотропных лекарственных средств, а также веществ, не дающих деэмульгироваться липидам, например, спирта.
  • Контроль за состоянием больного.

Профилактические меры длятся на протяжении 3-4 дней после травмы или операции.

О рисках появления жировой эмболии при уколах расскажет следующий видеосюжет:

Прогноз

Раньше летальность при жировой эмболии достигала 65%. Сейчас методы диагностики и лечения усовершенствовались, и случаи смерти снизились до 5-13%.

Но прогноз всё равно классифицируется как неблагоприятный, поскольку некоторые формы эмболии плохо поддаются диагностике.

Источник: http://gidmed.com/kardiologiya/kardioterapiya/emboliya/zhirovaya.html

Жировая эмболия – симптомы, лечение, причины болезни, первые признаки

Жировая эмболия печени

Жировая эмболия – это крайне опасное состояние, при котором в кровеносную систему организма попадают частицы жировой ткани, вызывая  угрожающие жизни и здоровью осложнения.

Развивается жировая эмболия чаще всего при травмах конечностей, в том числе при хирургических вмешательствах, когда происходит перелом длинных трубчатых костей. Также, подобное состояние может развиться при множественных переломах таза.

Острые края костного отломка повреждают лежащие рядом с костью сосуды, и жировые компоненты желтого костного мозга попадают из костномозгового канала в сосудистое русло.

Подобное состояние, которое называют синдромом жировой эмболии, способны возникать при таких состояниях, как: сепсис, острый панкреатит, шок различного генеза, синдром длительного сдавливания, травмы с размозжением подкожно-жировой клетчатки, серповидно-клеточная анемия и сахарный диабет.

Попадая в кровеносную систему, частицы жира в виде маленьких пузырьков, способных соединяться и увеличиваться в размерах, попадают в сосуды лёгких. В лёгких эмболы жира закупоривают сосуд, лишая кровоснабжения один или несколько участков лёгкого. Из-за этого часто сложно сразу поставить верный диагноз, потому что симптоматика жировой эмболии похожа на трмбоэмболию легочной артерии или пневмонию.

В развитии синдрома жировой эмболии выделяют две стадии.

Первая – механическая стадия. Жир из желтого костного мозга или повреждённой рыхлой подкожно-жировой клетчатки попадает в сосудистое русло из-за локального повышения давления.  В нормальном состоянии, давление костно-мозгового канала не превышает отметки в 50 миллиметров ртутного столба.

На фоне общего тяжелого состояния пациента, давление внутри кости может увеличиваться от 50 до 100 миллиметров ртутного столба. Из-за этого происходит выход жировых капель (глобул) через капилляры, которые питают кость, в кровеносное русло.

На появление жировых эмболов в крови организм отвечает активной выработкой жирорастворяющих ферментов, активным выбросом жира из жировых депо и развитием воспалительной реакции в местах, куда с током крови попали эмболы.

Доказано, что в легочных капиллярах жировые эмболы можно обнаружить уже через несколько секунд, после получения травмы или проведения хирургических манипуляций в костно-мозговом канале.

Вторая стадия называется биохимической. Ведущие патологические процессы происходят в лёгких, поскольку они являются своеобразным фильтром крови. Крупные жировые частицы, размерами 10 и более микрометров, не способны пройти через капилляры. Поэтому они остаются в лёгких, закупоривая сосуды и снижая, таким образом, кровоток в отдельных участках.

Эмболы меньшего размера проходят через лёгкие и попадают в большой круг кровообращения. Под влиянием ферментов, жировые капли превращаются в жирные кислоты, которые разрушающе действуют на внутреннюю оболочку сосудов.

Это вызывает внутрисосудистое воспаление, из-за чего происходит накопление в крови различных веществ, негативно влияющих на общее состояние пациента.

Количество белков и фосфатных соединений в крови и их функциональное состояние влияет на жировые капельки, циркулирующие в крови. При нарушении обмена фосфатов и белков, изменяется поверхностное натяжение жировых эмболов, что приводит к их слиянию в более крупные частицы.

Из-за этого возникает активное образование микротромбов в крови, развивается внутрисосудистое свёртывание, синдром выраженной интоксикации и повреждаются мембраны клеток, из которых состоят стенки сосудов.

Однако если описанные механизмы повреждения не запустились, то наличие в кровеносном русле жировых капелек малого размера может никак не проявляться.

После прохождения малого круга кровообращения (лёгочных сосудов), малые жировые капли способны сливаться капли большего размера и поражать не только лёгкие, но и другие органы с широкой сетью микрокапилляров.

Также это может быть связано со способностью жировых капель менять свою форму – вытягиваться и деформироваться по форме сосуда.

К органам-мишеням, которые будут поражаться в первую очередь при синдроме жировой эмболии, относятся: головной мозг, сетчатка глаза, почки и кожа.

Жировая эмболия подразделяется на следующие формы:

  • Молниеносная, которая приводит к летальному исходу в течение нескольких минут после попадания жировых элементов в кровяное русло;
  • Острая. При этой форме жировой эмболии клинические проявления развиваются через несколько часов после получения травмы;
  • Подострая, с периодом клинического благополучия от 12 до 72 часов.

Возможно развитие жировой эмболии через 14 и более дней после получения травмы. Вероятнее всего, подобные случаи связаны с нарушением правил иммобилизации (недвижимости) травмированной конечности.

Лекарства

pinsdaddy.com

Поскольку жировая эмболия чаще всего развивается после травмы, а также из-за развития интоксикации необходимо проведение инфузионной терапии. При назначении капельниц ориентируются на показатель общего анализа крови – гематокрит.

Он показывает отношение объема клеточного компонента крови к жидкому (плазме). Немаловажным является отслеживание диуреза (суточное количество мочи),  давления на периферических сосудах и давления в легочной артерии.

Для инфузий назначаются растворы кристаллоидов (солевые растворы) и коллоидов (растворы органических веществ). Применяют растворы Глюкозы, Натрия Хлорида, Рингера. При необходимости, в капельницу добавляют другое лекарственное средство.

Больным жировой эмболией показано введение раствора Альбумина. Этот белок связывает жирные кислоты в крови и выводит из организма, таким образом, уменьшая повреждение стенок сосудов.

Для больных жировой эмболией очень важен вопрос качественного обезболивания, поскольку на количество жировых кислот в крови способны влиять катехоламины – вещества, которые вырабатываются в организме при боли и стрессе. Поэтому необходимо обеспечивать длительное и полное блокирование болевого синдрома.

С этой целью применяют наркотические анальгетики (Трамадол, Промедол, Фентанил) и использование местной анестезии (Лидокаин, Ультракаин, Новокаин). Для больных жировой эмболией оправдано применение Морфина, поскольку он не только устраняет боль, но и положительно сказывается на дыхательной функции.

Местное обезболивание возможно как в виде инфильтрации больного места раствором анальгетика, так и в виде блокад в позвоночный канал.

Для воздействия на кровь, а именно на её вязкость применяют реологически-активные препараты. К ним относятся: Реополиглюкин, Реомакродекс, Гепарин. Целью ставится сделать кровь мене вязкой и более текучей. При значительных кровопотерях возможно проведение переливания компонентов крови – эритроцитарной массы, тромбоцитарной массы, свежезамороженной плазмы.

Чтобы защитить мозг от непоправимых нарушений, используют препараты группы антиоксиданты (Ольфен, Ионол, Цирулоплазмин), антигипоксанты (Токоферол, Фосфорилированная глюкоза), ноотропы (Ноотропил, Актовегин, Церебролизин), глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон). При повышении внутричерепного давления применяют осмотические диуретики (Маннитол). Чтобы предупредить кислородное голодание мозга используются препараты барбитуратов и бензодеазепинов.

Народные средства

narodnymi.com

Жировая эмболия всегда возникает как следствие травмы или тяжёлого соматического заболевания. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, а следует обратиться в медицинское учреждение, где окажут специализированную врачебную помощь. При её отсутствии, высока вероятность летального исхода.

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

Ваши отзывы и комментарии о лечении

Источник: https://yellmed.ru/bolezni/zhirovaya-emboliya

Что такое жировая эмболия?

Жировая эмболия печени

Термин жировая эмболия относится к закупорке кровеносных сосудов частицами жира. Источниками жира чаще всего являются переломы длинных костей или повреждение других органов. Сначала эти эмболы попадают через вены в легкие, а затем в другие органы.

Закрытие легочных сосудов эмболическим материалом приводит к легочной эмболии.

Затем, через артериовенозные соединения в легочном кровотоке молекулы жира попадают в остальную систему кровообращения, вызывая проблемы с перфузией других органов.

Считается, что помимо механического блокирования кровотока жир, и связанная с ним травма стимулируют воспалительную реакцию, которая повреждает легкие.

Есть также понятие Синдром жировой эмболии. Это набор симптомов, вызванных жировой эмболией. Они возникают в результате повреждения различных органов, например, легких, мозга, сердечной мышцы, печени и почек. Жировая эмболия встречается у десятков процентов людей с переломами длинных костей, однако синдром полной жировой эмболии встречается значительно реже.

Механизм повреждения.

При эмболии жир появляется в крови в основном в результате травмы – переломов длинных костей (например, бедренной кости) и тазовых костей.

Внутри кости находится определенное количество костного мозга, жировая ткань, клетки, участвующие в образовании клеток крови, и соединительная ткань.

Под воздействием удара, давление внутри полости кости увеличивается, а кровеносные сосуды повреждаются. Это способствует попаданию некоторых молекул жира в венозное русло.

Существует также риск жировой эмболии после инъекции – по ошибке внутривенного введения препарата на липидной (жировой) основе, предназначенного для внутримышечного введения. Также возможна жировая эмболия после липосакции.

Изредко, причинами жировой эмболии могут быть:

  • обширные ожоги,
  • повреждение печени,
  • острый панкреатит,
  • газовая гангрена,
  • длительная сердечно-легочная реанимация.

Последствия жировой эмболии – это опасно?

Жировая эмболия может возникнуть через несколько часов после травмы. Первые признаки жировой эмболии связаны с тромбоэмболией легочной артерии , одышкой, болью в груди и сухим кашлем.

Далее следует так называемая бессимптомная фаза, которая может длиться от 12 часов до даже 3 дней. Тогда может развиться полноценная жировая эмболия. Молекулы жира, присутствующие в кровотоке, расщепляются энзимами, выделяя свободные жирные кислоты в кровь.

Они стимулируют воспалительную реакцию, которая вызывает повреждение различных органов.

Повреждение легких может привести к острому респираторному дистресс-синдрому , интерстициальному заболеванию легких или тяжелой пневмонии. Типичными элементами жировой эмболии являются также нарушения функции мозга, вызванные закупоркой сосудов и отеком мозга.

Они проявляются головными болями, спутанностью сознания вплоть до потери сознания. Также могут возникнуть судороги. Застой в мелких сосудах кожи вызывает формирование типичного кровавого экхимоза на верхней половине тела и конъюнктиве глаз.

Это небольшие красные пятна размером с булавочную головку, которые обычно исчезают через несколько дней.

Другие органные осложнения жировой эмболии включают в себя:

  • тахикардия, вызванная повреждением функции миокарда,
  • лихорадка,
  • экхимоз на сетчатке, видимый при осмотре глазного дна,
  • отеки,
  • повреждение печени, приводящее к желтухе и нарушениям свертывания крови.

Жировая эмболия является опасным осложнением, которое может привести к летальному исходу в результате легочной эмболии или комы в результате повреждения головного мозга.

Диагностические критерии и тесты

В диагностике жировой эмболии используются две клинические критерии (экхимоз, гипоксемия, тахикардия, лихорадка) и результаты лабораторных исследований.

Газометрический тест может показать уменьшение количества кислорода и увеличение содержания углекислого газа в крови. В морфологии количество тромбоцитов и гематокрит могут быть уменьшены .

Биохимические анализы крови могут указывать на повреждение определенных органов: печени, сердца или почек. Капли жира появляются в моче , крови, спинномозговой жидкости и даже слюне.

Проявлением поражения почек также может быть уменьшение или полное отсутствие мочеиспускания.

Другие тесты также могут быть использованы в диагностике и дифференциации жировой эмболии . Обструкция легочного кровотока вызывает перегрузку правого желудочка, что можно наблюдать как на ЭКГ, так и на ЭХО сердца.

Лечение и прогноз.

Синдром жировой эмболии является серьезным осложнением травм, и смертность, несмотря на применяемое лечение, может достигать 10 процентов .

Раннее лечение переломов оказывает значительное влияние на снижение частоты жировой эмболии. Не существует эффективного способа избавиться от жировой эмболии.

Согласно некоторым исследованиям, внутривенное использование стероидных гормонов или гепарина может быть эффективным , но это условно рекомендуемые методы лечения.

Поддерживающее лечение в отделении интенсивной терапии является наиболее эффективным. Там пациент находится под пристальным наблюдением. В случае дыхательной недостаточности используется механическая вентиляция. Может потребоваться поддержка функции сердца путем введения кардиотропных препаратов. В целом, лечение жировой эмболии симптоматическое.

Источник: https://zen.yandex.ru/media/vitamin_icu/chto-takoe-jirovaia-emboliia-5e86404b383bb92e4fc22044

Ваш лекарь
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: