Изоритмическая ав диссоциация на экг

Атриовентрикулярная диссоциация

Изоритмическая ав диссоциация на экг

Рис. 17-10. Изоритмическая атриовентрикулярная диссоциация.

Преходящая десинхронизация синусового узла и АВ-узла, частота ихимпульсов почти одинакова; из-за несогласованной работы водителей ритма зубцы Р (ритм синусового узла) возникают в разные фазыкомплексов QRS (ритм АВ-соединения); этот тип АВ-диссоциации – минимальное нарушение ритма, которое необходимо отличать отполной АВ-блокады, опасной для жизни.

АВ-блокады I и II степени неполные, потому что АВ-соединение проводит к желудочкам хотя бы часть импульсов. При полной сердечной блокаде передача импульсов от предсердий к желудочкам отсутствует. Предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга.

Предсердия по-прежнему стимулирует синусовый узел. Желудочки стимулирует эктопический водитель ритма, расположенный ниже участка блокады в АВ-соединении. Частота ритма желудочков в покое при полной блокаде может быть менее 30 в минуту или 50-60 в минуту.

Частота сокращения предсердий обычно выше, чем желудочков.

Примеры полной сердечной блокады представлены на рис. 17-5,17-6.

Рис. 17-5. Атриовентрикулярная блокада III степени.

Полная сердечная блокада на фоне синусового ритма с независимой активностьюпредсердий (зубцы Р) и желудочков (комплексы QRS); ритм предсердий почти всегда быстрее, чем ритм желудочков; все интервалы Р-Rразные; синусовые зубцы Р совпадают с зубцами T, меняя их форму; при совпадении с комплексами QRS зубцы Р «пропадают»; нормальная ширина комплекса QRS свидетельствует о том, что источник ритма желудочков – АВ-соединение; сравните этот пример с рис. 17-6,на котором изображена полная блокада с очень широкими комплексами QRS, поскольку источник ритма, вероятно, расположен нижеАВ-соединения (идиовентрикулярный водитель ритма).

Рис. 17-6. Атриовентрикулярная блокада III степени. Пример полной сердечной блокады; очень медленный идиовентрикулярный ритми более быстрый независимый синусовый ритм предсердий.

Электрокардиографические признаки атриовентрикулярной блокады III степени при синусовом ритме:

  • Наличие зубцов Р, ритм сокращений предсердий регулярный, быстрее, чем ритм желудочков.
  • Наличие комплексов QRS с медленным (обычно постоянным) ритмом желудочков.
  • Зубцы Р абсолютно не связаны с комплексами QRS, все интервалы P-R различны, потому что сокращения предсердий и желудочков разобщены.

Полная сердечная блокада также может возникать у больных с ТП или ФП. В этих случаях ритм желудочков очень медленный, почти регулярный.

Примечание. Сочетание полной АВ-блокады (III степени) и ФП получило название «синдром Фредерика».

При полной сердечной блокаде ширина комплексов QRS может быть нормальной или они патологически расширены (см. рис. 17-6), как при блокаде ножек пучка Гиса.

Ширина комплекса QRS частично зависит от уровня блокады в АВ-соединении. При блокаде его верхней части (АВ-узла) стимуляция желудочков обычно происходит из АВ-узла и комплексы QRS узкие (см. рис.

17-5) при отсутствии блокады ножек пучка Гиса.

При блокаде нижележащих отделов, особенно пучка Гиса, идиовентрикулярный эктопигеский водитель ритма (желудочковый водитель ритма обычно расположен в системе Пуркинье или миокарде желудочков) вызывает появление широких комплексов QRS (см.

рис. 17-6). Как правило, полная сердечная блокада с широкими комплексами QRS – менее стабильное состояние, чем полная блокада с узкими комплексами QRS, потому что желудочковый эктопический водитель ритма обычно более медленный и менее надёжный.

Причины возникновения  АВ-блокады III степени

АВ-блокада III степени может возникать по многим причинам. Наиболее часто её наблюдают у пожилых больных с хроническими дегенеративными изменениями (склероз или фиброз) проводящей системы, не связанными с инфарктом миокарда.

При интоксикации сердечными гликозидами возможна АВ-блокада не только II, но и III степени. АВ-блокады различной степени, включая полную, бывают при болезни Лайма.

Остро АВ-блокада III степени может развиться после операций на открытом сердце, особенно на аортальном клапане.

Полная сердечная блокада при бактериальном эндокардите – неблагоприятный признак, указывающий на абсцесс в области клапана с вовлечением проводящей системы.

АВ-блокада III степени может возникнуть остро как осложнение инфаркта миокарда. В этом случае прогноз и лечение блокады в основном зависят от локализации инфаркта миокарда (передний или нижний).

Преходящие нарушения АВ-проводимости обычно появляются при остром инфаркте миокарда нижней стенки ЛЖ из-за общего кровоснабжения АВ-узла и нижней стенки ЛЖ правой коронарной артерией.

Её поражение при нижнем инфаркте миокарда часто вызывает кратковременную ишемию АВ-узла, иногда с полной сердечной блокадой (кроме того, острый инфаркт миокарда нижней стенки может привести к повышению тонуса блуждающего нерва).

Полная сердечная блокада при инфаркте миокарда нижней стенки ЛЖ – часто обратимое осложнение. Обычно оно не требует временной электрокардиостимуляции при отсутствии у больного гипотензии или сопутствующих приступов тахиаритмии.

Прогноз при сочетании острого инфаркта миокарда передней стенки ЛЖ и полной сердечной блокады более серьёзный. В этом случае повреждение миокарда обычно более обширное. Возникает эктопический желудочковый ритм, чаще медленный и нестабильный. По этой причине устанавливают временный электрокардиостимулятор (впоследствии – постоянный).

Независимо от причины, полная сердечная блокада – серьёзная, потенциально опасная для жизни аритмия.

При слишком медленном ритме желудочков сердечный выброс снижается, и больной может потерять сознание.

Эпизоды потери сознания, связанные с полной сердечной блокадой (или другими видами брадикардии), – приступы Морганъи-Адамса-Стокса. У некоторых больных полная АВ-блокада постоянная.

У других она бывает преходящей и её можно диагностировать только при длительном ЭКГ-мониторировании.

Источник: http://cardiography.ru/atrioventrikulyarnaya_blokada/dissotsiatsiya/

Экг при ав-диссоциации. пример атриовентрикулярной диссоциации

Изоритмическая ав диссоциация на экг

Нормальный сердечный импульс возникает в синусовом узле и проходит через атриовентрикулярный узел через пучок Гиса к желудочкам. Синусовый узел является доминирующим кардиостимулятором, потому что его внутренняя скорость работы быстрее, чем в предсердно-желудочковом узле или в желудочке.

Когда предсердия сокращаются быстрее и желудочки сокращаются не синхронно с ними, наступает полная атриовентрикулярная блокада сердца. Это состояние не равносильно ПЖ-диссоциации. Полная блокада, однако, может определяться как одна из форм предсердно-желудочковой диссоциации.

https://www..com/watch?v=ytdevru

Полная блокада, однако, может определяться как одна из форм предсердно-желудочковой диссоциации.

Когда предсердная скорость сокращений такая же, как и желудочковый ритм, зубец Р на кардиограмме может показать нарушение сердечного ритма, известное как изоритмическая атриовентрикулярная диссоциация. Кроме того, могут появляться помехи, вызываемые данным состоянием.

Зубец Р — это визуальный фактор ЭКГ, позволяющий определить активность предсердий и желудочков и степень их нормальной или аномальной работы. На расшифровке кардиограммы эта величина представлена в виде полукруга.

Предсердно-желудочковая диссоциация может быть полной и неполной. Полная ПЖ-диссоциация может имитировать атриовентрикулярную блокаду сердца.

Причины интерферентной диссоциации

Интерферентная диссоциация может быть следствием:

  • замедления работы синусового узла, что нарушает желудочковый ритм;
  • ускорения работы других узлов сердца (которые в норме должны работать медленнее, чем синусовый узел).

Другие причины предсердно-желудочковой диссоциации это:

  • хирургические вмешательства;
  • длительное нахождение под анестезией без интубации;
  • длительная интубация;
  • употребление веществ, повышающих уровень катехоламинов (например, инотропных препаратов);
  • врожденные дефекты синусового узла;
  • токсичный эффект дигоксина;
  • перенесенный ранее инфаркт миокарда;
  • структурные заболевания сердца;
  • гиперкалиемия;
  • нарушения работы блуждающего нерва;
  • желудочковая тахикардия;
  • нейрокардиогенные обмороки;
  • хронический алкоголизм;
  • прием наркотических веществ;
  • ишемическая болезнь сердца.

Предсердно-желудочковую диссоциацию можно зафиксировать после процедуры радиочастотной абляции.

Симптомы предсердно-желудочковой диссоциации

Предсердно-желудочковая диссоциация может протекать бессимптомно. Течение заболевания индивидуально и зависит от множества факторов. Например, от:

  • возраста больного;
  • истории кардиологических нарушений;
  • наследственности;
  • перенесенных хирургических манипуляций.

Основные симптомы предсердно-желудочковой диссоциации это:

  • тахикардия;
  • брадикардия;
  • одышка при физических упражнениях;
  • беспокойство;
  • усталость;
  • пульсирующее ощущение в области шеи;
  • выпячивание вен на шее;
  • отеки ног;
  • отек лица;
  • боль в области сердца;
  • опоясывающая боль в районе грудной клетки;
  • общая слабость;
  • отсутствие аппетита;
  • периодическая рвота;
  • нарушение кровяного давления (повышение, понижение);
  • аномальные шумы в сердце при прослушивании;
  • изменение частоты сердечных сокращений;
  • нарушение электрической активности сердца.

Другие симптомы:

  • ускорение или замедление пульса, порой спонтанное;
  • при желудочковой тахикардии понижается артериальное давление;
  • аномально венозное пульсирование;
  • циклическое усиление интенсивности первого звука сердца (вызвано укорачиванием интервала PR).

При прослушивании сердца отмечается усиление громкости ударов, вызванное одновременной активностью и предсердий, и желудочков. Систолический шум так же становится измененным.

Методы лечения предсердно-желудочковой диссоциации

Перед началом лечения необходимо убедиться, что проводимость атриовентрикулярного узла не нарушена. Кроме того, необходимо провести тест на дигоксин и устранить раздражающий фактор из окружения пациента (работа, домашние условия).

Эффективность лечения зависит от степени развития заболевания, тяжести проявления симптомов. Необходимо исключить гемодинамическую патологию и установить точный диагноз.

Пациентам с нестабильной гемодинамикой необходима лекарственная терапия или кардиоверсия. Данная процедура назначается при тяжелых нарушениях деятельности сердца и заключается в воздействии постоянного тока на сердце с целью нормализации его электрической активности.

Необходимо соблюдать электролитный баланс и придерживаться разумной диеты: контролировать вес и содержание сахара в крови.

Медикаментозное лечение

Заключается в приеме антихолинергических агентов, например, атропина. Такие препараты увеличивают частоту сердечных сокращений путем ингибирования активности блуждающего нерва. Кроме того, они увеличивают сердечный выброс.

Адренергические агонисты, например, изопротеренол, стимулируют производительность сердечной мышцы и улучшают кровоток через коронарную артерию.

https://www..com/watch?v=ytcopyrightru

В редких случаях больные предсердно-желудочковой диссоциацией нуждаются в имплантации кардиостимулятора.

Источник: https://brutoman.ru/polnaya-dissotsiatsiya-dissotsiatsiya-zakhvatov-zheludochkov-izoritmicheskaya-dissotsiatsiya/

Атриовентрикулярная диссоциация: признаки, типы, диагностика, прогноз

Изоритмическая ав диссоциация на экг

Атриовентрикулярная диссоциация является состоянием, при котором предсердия и желудочки активируются независимо друг от друга. Нормальный процесс активации – это когда вслед за синусовым узлом следуют предсердия, АВ узел, а затем система Гис-Пуркинье, вызывающая активацию желудочка. При данном заболевании этот процесс больше не совершается.

АВ-диссоциация может произойти, когда вспомогательный узел активации в АВ-узле или желудочке обгоняет синусовый узел для инициирования импульса из-за замедления синусового узла, или это может произойти, когда вспомогательный узел (то есть желудочек) превосходит синусовый узел, например, при желудочковой тахикардии.

Причины атриовентрикулярной диссоциации важны для осознания, поскольку они оказывают влияние на план лечения.

Ускорение вспомогательного узла активации в сердечной ткани может произойти, если доминирующий узел (синуса) значительно замедляется.

Дополнительный узел в АВ-соединении или ниже может активироваться более быстрыми темпами по сравнению с синусовым узлом и тем самым вызывать АВ-диссоциацию без обратного захвата предсердий.

Например, синусовая брадикардия с очень низкой частотой пазухи может позволить АВ-узлу стать вспомогательным узлом и, таким образом, активироваться независимо от синусового узла. Атриовентрикулярная диссоциация не подразумевает AV-блок, но оба AV-блока и AV-диссоциация могут возникать одновременно.

Значительное замедление синусового узла позволяет активировать вспомогательный кардиостимулятор (атриовентрикулярный узел), приводя к диссоциации.

Таким образом, АВ-блокада связана с более быстрой частотой предсердий, чем частота желудочков. Р-волны, представляющие предсердную проводимость, не могут активировать желудочки при полной блокаде сердца. При АВ-диссоциации блокада необязательно присутствует.

Распространенность атриовентрикулярной диссоциации неизвестна. Никакой зависимости от возраста, или расы не существует, и мужчины и женщины в равной степени подвержены этому расстройству.

Типы атриовентрикулярной диссоциации

Существует два типа АВ-диссоциации, полная и неполная.

Полная АВ-диссоциация

Полная диссоциация происходит, когда предсердия и желудочки активируются независимо друг от друга, а частота предсердий медленнее или равна скорости желудочка.

Неполная АВ-диссоциация

Неполная диссоциация возникает, когда происходит прерывистый захват предсердий из желудочков или прерывистый захват желудочков из предсердий. Во время неполной АВ-диссоциации некоторые из P-волн проводят и захватывают желудочки.

Интерферентная диссоциации происходит, когда синхронизированная Р волна проходит через систему АВ-проводимости. Интерферентная диссоциация инициируется замедлением синусового узла из-за синусовой брадикардии или остановки синуса, тем самым позволяя автономному вспомогательному узлуе (узкий комплекс QRS) или желудочку (широкий комплекс QRS) принимать участие в активации желудочков.

Эта полоса ритма показывает интерферентную атриовентрикулярную диссоциацию.

Напротив, во время изоритмической АВ-диссоциации синхронная диссоциация возникает, когда частота предсердий и желудочков одинакова, демонстрируя кажущуюся связь между двумя сердечными камерами. Общим инициирующим фактором является либо замедление скорости синусового узла, либо нарушение скорости вспомогательного узла, контролирующего желудочки.

Неправильные ритмы могут проявлять изоритмическую АВ диссоциацию, поскольку P-волны и QRS-комплексы, вероятно, имеют тесную связь друг с другом; однако они фактически активируются независимо друг от друга.

При близком наблюдении ритмической полосы Р-волна может быть либо непосредственно предшествующей, либо вписана внутри, либо видна в терминальной части комплекса QRS (см. Изображение ниже).

Изоритмическая АВ-диссоциация. Имеется АВ-диссоциация с независимой предсердной и желудочковой проводимостью с аналогичными показателями.

Желудочковая тахикардия может возникать без ретроградной активации предсердий (из-за полной ретроградной блокады), вызывающего атриовентрикулярную диссоциацию, поскольку предсердия и желудочки бьются независимо, а частота предсердий медленнее, чем скорость желудочков. Ускоренный неправильный ритм с более низкой скоростью узла синуса также может быть связан с АВ-диссоциацией и ретроградной блокадой.

Патофизиология

Причиной атриовентрикулярной диссоциации является увеличение скорости вспомогательного узла активации или снижение частоты синусового узла.

Использование определенных лекарственных средств, включая бета-блокаторы, Дигиталис и блокаторы кальциевых каналов, позволяют замедлять синусовый узел и приводить к активации вспомогательного узла в желудочке или в АВ-соединении.

Вагусная активация (например, кардиогенный обморок) также может приводить к этому расстройству. АВ-диссоциация также может наблюдаться после процедуры радиочастотной абляции, что может быть нормальным явлением.

Ускоренная активация вспомогательного узла может возникать при хирургических и анестезирующих вмешательствах (включая интубацию), при повышении уровня катехоламина (например, сосудосуживающие вливания инотропов), инфаркта миокарда, структурной болезни сердца, гиперкалиемии, желудочковой тахикардии или стимуляции желудочков.

Причины

Основными причинами атриовентрикулярной диссоциации являются:

  • высокий вагусный тон,
  • синусовая брадикардия,
  • желудочковая тахикардия,
  • непароксизмальная соединительная тахикардия,
  • ускоренный идиовентрикулярный ритм.

При непароксизмальной соединительной тахикардии сердечный ритм происходит со скоростью быстрее, чем синусовая скорость, без ретроградного захвата предсердий. Это наблюдается в клинических ситуациях, таких как отравление дигоксином, при синусовой брадикардии с эзофагиальным ритмом, а также как последствия кардиохирургии, в частности операции на аортальном клапане.

Длинные постэктопические интервалы также обеспечивают нормальный узловой ритм. Нормальный синусовый ритм, сопровождаемый преждевременным желудочковым ударом, сбрасывает цикл синхронизации синусового узла.

В отдельных случаях, особенно при нарушениях синусового узла, синусовый импульс длится дольше, чем обычно, что может привести к АВ-диссоциации, поскольку синусовый узел активируется намного медленнее, чем узловой ритм.

Диагностика

Важные соображения в дифференциальной диагностике

Важно определить, не имеется ли нарушения атриовентрикулярной проводимости, особенно у больных с ускоренным узловым ритмом после кардиохирургии – это может указывать на серьезное расстройство АВ-проводимости.

Проведение правильного анализа списка принимаемых больным лекарственных средств важен для установления причины болезни. Высокий уровень дигоксина может приводить к АВ-диссоциации.

В равной степени важно также установить другие медицинские причины, которые могут привести к атриовентрикулярной диссоциации, после чего принять надлежащие меры лечения, например, коррекция уровня калия (в случае завышенных или заниженных показателей) или срочное лечение почечной недостаточности.

Если изоритмическую АВ-диссоциацию достаточно трудно отличить от синусового ритма, увеличение частоты синусового ритма при резком изменении положения тела или при ходьбе может помочь в постановке диагноза.

Важно отличать АВ-диссоциацию от АВ-блокады и от преждевременных сокращений предсердий. Блокировка преждевременных сокращений предсердий могут показаться схожими с АВ-диссоциацией, но при АВ-блокаде и диссоциации частота сокращений предсердий постоянна (за исключением случаев АВ-диссоциации AV в результате желудочковой тахикардии где имеется прерывистая ретроградная проводимость).

Условиями для дифференциальной диагностики атриовентрикулярной диссоциации являются желудочковая тахикардия и любая наджелудочковая тахикардия, которая включает непароксизмальную или пароксизмальную узловую тахикардию с полной или прерывистой ретроградной блокадой проведения.

Межжелудочковая блокада ре-энтри при вентрикулярной тахикардии связана с АВ диссоциацией, так как схема re-entry как правило требует проведения антеградной проводимости через правую ветвь пучка Гиса и ретроградную проводимость через ветвь левого пучка. Предсердия не являются частью механизма re-entry.

Атриовентрикулярная диссоциация встречается в отдельных при суправентрикулярных тахикардиях. АВ-узловая re-entry тахикардия или даже ортодромная тахикардия, связанная с пучковым или шунтирующим предсердно-желудочковый узлом, может показывать на АВ диссоциацию. Если происходит АВ диссоциация, она носит временный характер, поскольку предсердия не обязательно будут частью механизма re-entry.

Дифференциальные диагнозы:

  • Атриовентрикулярная блокада
  • Атриовентрикулярная нодальная реципрокная тахикардия
  • Преждевременных сокращения предсердий
  • Межжелудочковая блокада
  • Непароксизмальная или пароксизмальная узловая тахикардия с полной или прерывистй ретроградной блокадой проводимости
  • Ортодромная тахикардия
  • Вентрикулярная тахикардия

Лечение

Лечение больных, страдающих атриовентрикулярной диссоциацией зависит от их симптомов, основного заболевания и наличия гемодинамической нестабильности.

Для больных, у которых имеется нестабильность гемодинамики при синусовой брадикардии, может потребоваться стимуляция предсердий. Если АВ-диссоциация обусловлена суправентрикулярной или желудочковой тахикардией, понадибится лечение тахикардии.

Лечение отравления дигоксином также следует проводится при необходимости. Лечение основной причины как правило устраняет диссоциацию.

Медикаментозная терапия

Увеличение частоты сокращения предсердий может выполняться с помощью приема таких лекарственных препаратов, как изопротеренол или атропин. В отдельных случаях можно рассмотреть прием препарата теофиллин.

Цель лечения состоит в том, чтобы увеличить интенсивность синусового узла и замедлить скорость атриовентрикулярного обмена у больных, имеющих АВ-диссоциацию вследствие болезни синусового узла. Если имеется ускоренный узловой ритм, цель  лечения состоит в том, чтобы замедлить скорость его сокращений.

Лекарственные препараты, которые позволяет это сделать, также могут замедлять узловую скорость (блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы и т. д.).

Больным с заболеванием с невыясненной причиной или со стойкой симптоматической АВ диссоциацией вследствие желудочковой тахикардии следует консультироваться с электрофизиологом или кардиологом.

Хирургическое вмешательство

При тяжелой симптоматической синусовой брадикардии необходимо использование постоянного кардиостимулятора. Аблация узловой или желудочковой тахикардии необходима, если это является причиной расстройства.

Профилактика и долгосрочный мониторинг

Предотвращение АВ-диссоциации, как правило, невозможно, за исключением устранения любых известных триггеров.

Для предотвращения рецидива атриовентрикулярной диссоциации требуется регулярное проведение амбулаторное наблюдение, особенно если была обнаружена причина.

Разумно рассмотреть применение монитора Холтера для больных, которые проходили лечение от АВ-диссоциации, и у которых имеются симптомы головокружения или пресинкопе (предобморочного состояния).

Мониторинг может выявить рецидив диссоциации, и это может оказать влияние на эффективное лечение.

Прогноз

Прогноз, как правило, хороший, но он может зависеть от тяжести основного заболевания, вызывающего АВ-диссоциацию. Несмотря на доброкачественность, это может указывать на серьезные сердечно-сосудистые нарушения (например, ишемия, отравление дигоксинм).

Для условий, при которых диссоциация может быть ятрогенной (т.е. высокие дозы бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов), прогноз отличный, поскольку устранение причины устраняет проблему.

Иногда АВ-диссоциация может сказываться на гемодинамике и приводить к снижению сердечного выброса или артериального давления, но после лечения прогноз является хорошим.

Осложнения

Осложнения при атриовентрикулярной диссоциации как правило вызваны гемодинамическим компромиссом из-за процессов, которые вызывают диссоциацию (например, желудочковая тахикардия, синусовая брадикардия).

Низкое кровяное давление и очень быстрая или очень медленная частота сердечных сокращений могут привести к травматическому обмороку.

https://www.youtube.com/watch?v=-t2rZNPK_hc

Возможна гипоперфузия органов из-за брадиаритмий или тахиаритмий.

Острая почечная недостаточность от уменьшения почечного кровотока из-за низкого сердечного выброса обычно наблюдается при тяжелой брадикардии и АВ-диссоциации.

Ишемия или инфаркт миокарда могут возникать в случаях, когда тахиаритмия или брадиаритмия в сочетании с диссоциацией АВ могут приводить к снижению перфузии коронарной артерии.

Эти клинические ситуации могут потребовать немедленных реанимационных мероприятий для восстановления как нормального артериального давления, так и частоты сердечных сокращений для обеспечения адекватной перфузии конечных органов.

Загрузка…

Источник: https://cardio-bolezni.ru/atrioventrikulyarnaya-dissotsiatsiya/

Ваш лекарь
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: