Из миелоидной стволовой клетки образуются

Содержание
  1. Острый миелоидный лейкоз – не приговор!
  2. Что такое миелолейкоз?
  3. Причины развития миелоидной лейкемии
  4. Симптомы острого миелолейкоза
  5. Дополнительные признаки миелоидного лейкоза
  6. Диагностика заболевания
  7. Лечение и прогнозы при остром миелоидном лейкозе
  8. Из миелоидной стволовой клетки образуются – Все про холестерин
  9. Виды лейкоцитов
  10. Где образуются и сколько живут?
  11. Строение
  12. Нейтрофилы
  13. Эозинофилы
  14. Базофилы
  15. Лимфоциты
  16. Моноциты
  17. Функции
  18. Как подсчитывают
  19. Заключение
  20. Стволовые клетки: виды, получение и источники, образование клеток
  21. МИКРООКРУЖЕНИЕ СТВОЛОВОЙ КЛЕТКИ
  22. ОДИН В ПОЛЕ НЕ ВОИН
  23. Причины возникновения, диагностика и лечение при остром миелобластном лейкозе
  24. Где появляется ОМЛ
  25. Типы миелобластного лейкоза
  26. Симптомы и причины
  27. Причины ОМЛ у детей и взрослых
  28. Диагностика ОМЛ
  29. Лечение и прогноз
  30. 2 этапа лечения ОМЛ
  31. Пересадка костного мозга и рецидив

Острый миелоидный лейкоз – не приговор!

Из миелоидной стволовой клетки образуются

Острый миелоидный лейкоз – это злокачественное заболевание кроветворной системы, которое, как правило, возникает у детей младше 15 или пожилых старше 60 лет. Здесь о причинах развития этого заболевания, его признаках, способах и перспективах лечения.

Что такое миелолейкоз?

Острый миелоидный лейкоз (лейкемия, белокровие) развивается вследствие мутации кроветворных клеток миелоидного ростка костного мозга.

В отличие от лимфобластного типа лейкемии, при миелоидном белокровии мутировать могут не только предшественники лейкоцитов, но и бластные клетки, которые при нормальном развитии развиваются в эритроциты и тромбоциты. В большинстве случаев ОМЛ наблюдается бесконтрольная пролиферация именно белых кровяных телец, что обуславливает второе название болезни (белокровие).

Несмотря на то, что мутации может подвергнуться любая из кроветворных клеток, симптоматика болезни является практически единой. Это обусловлено общим механизмом развития лейкемии.

Бесконтрольно пролиферирующие незрелые бласты активно вытесняют функциональные клетки других кроветворных ростков, вызывая (в зависимости от типа лейкоза) тромбоцитопению, анемию и снижение иммунитета. Однако сами мутировавшие клетки-предшественницы не в состоянии выполнять свои функции из-за малой степени зрелости.

Это приводит к тому, что при любом из видов лейкемии наблюдается снижение количество эритроцитов, тромбоцитов и функциональных иммунных клеток – лейкоцитов.

Острый миелоидный лейкоз, как правило, развивается у пожилых пациентов: риск его проявления резко повышается у людей старше 50 лет, а средний возраст больного ОМЛ составляет 63 года. В старшей и младшей (до 15 лет) возрастной группе заболеваемости преобладают мужчины, в молодом и среднем возрасте различий в рисках по половому признаку не наблюдается.

Причины развития миелоидной лейкемии

Точные причины, гарантированно приводящие к развития миелоидной лейкемии, не установлены. Однако гематологи и онкологи выделяют ряд факторов, которые значительно повышают риск возникновения этого заболевания крови. К ним относят:

  • пре-лейкозные патологии кроветворения (миелодиспластический и миелопролиферативный синдромы на фоне характерных цитогенетических изменений, ПНГ и др.);
  • применение противораковых препаратов по поводу другого онкологического заболевания (высокие риски несёт применение антрациклинов и алкилирующих веществ);
  • длительный контакт с химическими канцерогенами (фенилфутазоном, соединениями мышьяка, хлорамфениколом, толуолом, бензолом и др.);
  • ионизирующее излучение;
  • наследственная предрасположенность (наличие болезни у близких родственников) и наличие хромосомных патологий, ассоциированных с повышенным риском ОМЛ (синдром Дауна, сбалансированные и несбалансированные аномалии на участках хромосом, характерные генные мутации).

Острый миелоидный лейкоз лекарственного происхождения составляет до 20% всех клинических случаев мутации клеток миелоидного ростка. Как правило, эта патология возникает в течение 3-5 лет после окончания химиотерапии по поводу другого онкологического заболевания.

Воздействие химических канцерогенов проявляется в течение 1-5 лет после контакта с ними. Специалисты указывают на то, что этот контакт с вредными реактивами усиливает негативное воздействие других факторов риска, однако редко является единственной причиной развития ОМЛ.

По данным некоторых исследований, курение также увеличивает шансы развития острого лейкоза. Прогнозы пятилетней выживаемости и средняя длительность полных ремиссий у курящих пациентов хуже, чем у некурящих.

Симптомы острого миелолейкоза

Клиническая картина миелоидной лейкемии схожа с симптоматикой лимфобластного лейкоза. При мутации кроветворных клеток миелоидного ростка также наблюдается анемический, геморрагический, интоксикационный и инфекционный синдромы.

Однако пролиферативный синдром имеет ряд особенностей: например, при ОМЛ отсутствуют выраженные изменения объёма периферических лимфоузлов, печени и селезёнки. В некоторых случаях выявляют увеличение надключичных и шейных ЛУ, другие же остаются небольшими и подвижными.

Инфильтрация организма незрелыми клетками крови проявляется в костях и суставах. Больные жалуются на боли в позвоночнике и костях нижних конечностей, их движения ограничиваются, а походка меняется. Нередко распространение лейкозных клеток проявляется экзофтальмом (выпячиванием глазного яблока), набуханием и воспалением дёсен без нарушения их целостности, увеличением миндалин.

Анемия, вызванная недостатком красных кровяных телец, проявляется бледностью кожи и слизистых пациента (иногда они могут приобретать землистый оттенок), постоянной слабостью, головокружением, повышением частоты сердечных сокращений и одышкой.

Тромбоцитопения провоцирует повышенную кровоточивость, появление геморрагической сыпи, крупных гематом. Кровоизлияния могут наблюдаться как снаружи (из дёсен, носа и при повреждениях кожи), так и внутри. Внутренние кровотечения фиксируются по примесям крови в моче (гематурия), рвоте и кале.

Несмотря на малое количество тромбоцитов, вязкость крови может сохраняться и даже повышаться из-за бурной пролиферации мутантных клеток. Высокая вязкость крови может спровоцировать инфаркты и кровоизлияния во внутренних органах.

Из-за нефункциональности или малого количества лейкоцитов у пациента снижается иммунитет. Это проявляется частыми вирусными и бактериальными инфекциями, нагноением небольших ран, лихорадкой. Повышение температуры и вялость может быть вызвана и интоксикацией организма бластными клетками. Практически в 100% случаев ОМЛ у пациентов пропадает аппетит и наблюдается быстрая потеря веса.

На начальном этапе развития болезни ОМЛ может протекать бессимптомно или неспецифично. На второй – развёрнутой – стадии наблюдается, в первую очередь, выраженный токсический синдром. Рецидивы развиваются в аналогичной последовательности.

Дополнительные признаки миелоидного лейкоза

В случае, если незрелые клетки попадают в центральную нервную систему, у больного может болеть голова, появиться рвота, нарушиться зрение и деятельность лицевых нервов. Эти проявления называют лейкозным менингитом.

При гиперлейкоцитозе и инфильтрации бластов в лёгочную ткань (лейкозной пневмонии) нарушается дыхательная функция. По статистике, такое проявление миелоидной лейкемии наблюдается у каждого четвёртого пациента.

Для миелоидной саркомы, которая составляет до 10% всех клинических случаев ОМЛ, характерны кожные проявления – плотные опухолевидные лейкемиды зеленоватого, розового, серого, белого или коричневого оттенка, нередко с воспалением кожи вокруг них.

У мужчин при ОМЛ может наблюдаться увеличение одного или обоих яичек.

Диагностика заболевания

Диагностика миелолейкоза, как правило, проводится на второй стадии заболевания, при проявлении клинических симптомов. Гематолог собирает анамнез пациента, наблюдает за динамикой изменения состава общего анализа крови и проводит пункцию костного мозга (местом забора ткани назначается грудина или гребень подвздошной кости).

Характерными изменениями на ОАК считается повышение скорости оседания эритроцитов и общего количества лейкоцитов (в 62% случаев) на фоне снижения уровня концентрации зрелых белых клеток, гемоглобина, гематокрита, ретикулоцитов, тромбоцитов и отсутствия эозинофилов и базофилов (при мутации нейтрофильного ростка).

Окончательный диагноз ставится по результатам миелограммы – количественного и качественного анализа костномозговой ткани.

При миелоидном лейкозе цитохимический анализ обнаруживает положительную реакцию на миелопероксидазу и липиды, но отрицательную – на гликоген. Химический метод позволяет быстро дифференцировать ОМЛ и лимфобластный лейкоз.

Вид мутантной клетки уточняют при помощи иммунофенотипирования. При ОМЛ количество незрелых клеток в костномозговой ткани составляет не менее 20%.

Для выявления характерных мутаций, которые могут повлиять на прогноз выживаемости и требуют особого подхода к лечению, проводится цитогенетическое исследование биоматериала.

Из-за того, что пролиферация незрелых лейкоцитов (и других клеток миелоидного ростка) негативно влияет на весь организм, одновременно с диагностикой белокровия проводится исследование состояния внутренних органов, костной и лимфатической системы, мозговых оболочек. Для этого используются методы УЗИ, рентгенографии, биохимических проб крови и любмальной пункции.

Лечение и прогнозы при остром миелоидном лейкозе

Несмотря на опасность заболевания, острый миелоидный лейкоз возможно излечить. При благоприятных прогнозах, отсутствии противопоказаний к трансплантации костного мозга и своевременно начатой химиотерапии риски рецидива болезни снижаются до минимальных.

Классической методикой лечения ОМЛ считается комбинация из полихимиотерапии и трансплантации стволовых клеток. Курс состоит из трёх этапов:

  • Индукция (активация). Цель первого этапа – достижение полной ремиссии заболевания (снижения количества незрелых клеток в костномозговой ткани до 5% и менее). Терапия проводится препаратами цитарабина («Цитозар») и антрациклинов («Идарубицин», «Рубомицин» и др.) по схеме «5+2» или «7+3» (5-7 дней введения цитарабина, в первые 2-3 дня вместе с антрациклинами).Индукционный этап может дополняться и другими препаратами в зависимости от типа белокровия – например, ПТРК при промиелоцитарном лейкозе. Полная ремиссия наступает в 50-70% клинических случаев ОМЛ.
  • Консолидация. Служит для окончательного уничтожения аномальных клеток и восстановления кроветворения. При низких рисках рецидива больным назначают 3-5 химиотерапевтических курсов и иммунотерапию, при высоких – трансплантацию костномозговой ткани от подходящего донора. Высокие риски рецидива обычно ассоциированы с цитогенетическими изменениями.
  • Поддерживающая терапия. Способствует увеличению продолжительности ремиссии и включает 5-дневные ежемесячные курсы химиопрепаратов в таблетках в течение 2-5 лет.

На первых двух этапах происходит полное уничтожение бластов, поэтому для исключения побочных эффектов лечения больному проводят вливание компонентов крови, антибактериальную и деинтоксикационную терапию. Фактическое отсутствие собственного иммунитета обуславливает необходимость соблюдения стерильности условий содержания больного.

При тяжёлых нарушениях работы внутренних органов, высоком риске инфекционных осложнений и преклонном возрасте пациента вместо высокодозного курса применяют паллиативную терапию.

Средняя эффективность терапии ОМЛ составляет 20-45% в аспекте пятилетней выживаемости. Менее благоприятные, чем при лимфобластном лейкозе, прогнозы обусловлены возрастом и частотой соматических нарушений у пациентов с миелоидной лейкемией.

Комплексная диагностика – важный этап в лечении миелоидной лейкемии. Учитывая функциональность внутренних органов, цитогенетические характеристики и вид аномальных клеток при подборе лечебного курса, врач может значительно увеличить шансы на достижение стойкой ремиссии и длительную выживаемость пациента.

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5d5e593e6f5f6f00af926f56/ostryi-mieloidnyi-leikoz--ne-prigovor-5ee34057eac47909f547d7f3

Из миелоидной стволовой клетки образуются – Все про холестерин

Из миелоидной стволовой клетки образуются

Лейкоциты – это группа форменных элементов крови, которые характеризуются отсутствием окраски, наличием ядра и способностью к передвижению. Название переводится с греческого как «белые клетки». Группа лейкоцитов неоднородна.

В нее входят несколько разновидностей, которые отличаются по происхождению, развитию, внешнему виду, строению, размерам, форме ядра, функциям. Образуются лейкоциты в лимфатических узлах и костном мозге. Их основная задача – защита организма от внешних и внутренних «врагов».

Находятся лейкоциты в крови и в различных органах и тканях: в миндалинах, в кишечнике, в селезенке, в печени, в легких, под кожей и слизистыми. Они могут мигрировать во все части организма.

Виды лейкоцитов

Многие годы безуспешно боретесь с ХОЛЕСТЕРИНОМ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно снизить холестерин просто принимая каждый день…

Читать далее »

Белые клетки делятся на две группы:

  • Зернистые лейкоциты – гранулоциты. Они содержат крупные ядра неправильной формы, состоящие из сегментов, которых тем больше, чем старше гранулоцит. К этой группе относятся нейтрофилы, базофилы и эозинофилы, которые различают по восприятию ими красителей. Гранулоциты – это полиморфноядерные лейкоциты. Более подробно о гранулоцитах можно узнать из этой статьи.
  • Незернистые – агранулоциты. К ним относятся лимфоциты и моноциты, содержащие одно простое ядро овальной формы и не имеющие характерной зернистости.

Где образуются и сколько живут?

Основная часть белых клеток, а именно гранулоциты, производится красным костным мозгом из стволовых клеток.

Из материнской (стволовой) образуется клетка-предшественница, затем переходит в лейкопоэтиночувствительную, которая под действием специфического гормона развивается по лейкоцитарному (белому) ряду: миелобласты – промиелоциты – миелоциты – метамиелоциты (юные формы) – палочкоядерные – сегментоядерные. Незрелые формы находятся в костном мозге, созревшие поступают в кровяное русло. Гранулоциты живут примерно 10 суток.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В лимфатических узлах вырабатываются лимфоциты и значительная часть моноцитов. Часть агранулоцитов из лимфатической системы поступает в кровь, которая их переносит к органам. Лимфоциты живут долго – от нескольких дней и до нескольких месяцев и лет. Срок жизни моноцитов – от нескольких часов до 2-4 дней.

Строение

Строение лейкоцитов разных видов отличается, и выглядят они по-разному. Общее для всех – это наличие ядра и отсутствие собственной окраски. Цитоплазма может быть зернистой или однородной.

Нейтрофилы

Нейтрофилы – полиморфноядерные лейкоциты. Они имеют круглую форму, их диаметр составляет около 12 мкм. В цитоплазме находится два вида гранул: первичные (азурофильные) и вторичные (специфические).

Специфические мелкие, более светлые и составляют около 85 % от всех гранул, имеют в составе бактерицидные вещества, белок лактофферин. Аузорофильные крупнее, их содержится порядка 15 %, в них присутствуют ферменты, миелопероксидаза.

В специальном красителе гранулы окрашиваются в сиреневый цвет, а цитоплазма – в розовый. Зернистость мелкая, состоит из гликогена, липидов, аминокислот, РНК, ферментов, за счет которых происходит расщепление и синтез веществ. У юных форм ядро бывает бобовидным, у палочкоядерных – в виде палочки или подковы.

У зрелых клеток – сегментоядерных – оно имеет перетяжки и выглядит разделенным на сегменты, которых может быть от 3 до 5. В ядре, которое может иметь отростки (придатки) содержится много хроматина.

Эозинофилы

Эти гранулоциты достигают в диаметре 12 мкм, имеют мономорфную крупную зернистость. В цитоплазме содержатся гранулы овальной и сферической формы. Зернистость окрашивается кислыми красителями в розовый цвет, цитоплазма становится голубой.

Присутствуют гранулы двух видов: первичные (азурофильные) и вторичные, или специфические, заполняющие почти всю цитоплазму.

В центре гранул содержится кристаллоид, в котором находится основной белок, ферменты, пероксидаза, гистаминаза, эозинофильный катионный белок, фосфолипаза, цинк, коллагеназа, катепсин. Ядро эозинофилов состоит из двух сегментов.

Базофилы

Эта разновидность лейкоцитов с полиморфной зернистостью имеет размеры от 8 до 10 мкм. Гранулы разных размеров окрашиваются основным красителем в темный сине-фиолетовый цвет, цитоплазма – в розовый.

Зернистость содержит гликоген, РНК, гистамин, гепарин, ферменты. В цитоплазме находятся органеллы: рибосомы, эндоплазматическая сеть, гликоген, митохондрии, аппарат Гольджи.

Ядро чаще всего состоит из двух сегментов.

Лимфоциты

По размеру их можно разделить на три вида: крупные (от 15 до 18 мкм), средние (около 13 мкм), мелкие (6-9 мкм). Последних в крови больше всего. По форме лимфоциты овальные или круглые. Ядро крупное, занимает практически всю клетку и окрашивается в синий цвет. В небольшом количестве цитоплазмы содержится РНК, гликоген, ферменты, нуклеиновые кислоты, аденозинтрифосфат.

Моноциты

Это самые большие по размеру белые клетки, которые могут достигать в диаметре 20 мкм и более. В цитоплазме содержатся вакуоли, лизосомы, полирибосомы, рибосомы, митохондрии, аппарат Гольджи.

Ядро моноцитов крупное, неправильной, бобовидной или овальной формы, может иметь выпуклости и вмятины, окрашивается в красновато-фиолетовый. Цитоплазма приобретает под воздействием красителя серо-голубой или серо-синий цвет.

В ней содержатся ферменты, сахариды, РНК.

Лейкоциты в крови здоровых мужчин и женщин содержатся в следующем соотношении:

  • нейтрофилы сегментоядерные – от 47 до 72%;
  • нейтрофилы палочкоядерные – от 1 до 6%;
  • эозинофилы – от 1 до 4%;
  • базофилы – около 0,5%;
  • лимфоциты – от 19 до 37%;
  • моноциты – от 3 до 11%.

О содержании лейкоцитов у беременных можно узнать из этой статьи.

Абсолютный уровень лейкоцитов в крови у мужчин и женщин в норме имеет следующие значения:

  • нейтрофилы палочкоядерные – 0,04-0,3Х10⁹ на литр;
  • нейтрофилы сегментоядерные – 2-5,5Х10⁹ на литр;
  • нейтрофилы юные – отсутствуют;
  • базофилы – 0,065Х10⁹ на литр;
  • эозинофилы – 0,02-0,3Х10⁹ на литр;
  • лимфоциты – 1,2-3Х10⁹ на литр;
  • моноциты – 0,09-0,6Х10⁹ на литр.

О количестве лейкоцитов крови у детей можно почитать здесь.

Функции

Общие функции лейкоцитов следующие:

  1. Защитная – заключается в формировании иммунитета специфического и неспецифического. Основной механизм – фагоцитоз (захват клеткой патогенного микроорганизма и лишение его жизни).
  2. Транспортная – заключается в способности белых клеток адсорбировать аминокислоты, ферменты и другие вещества, находящиеся в плазме, и переносить их в нужные места.
  3. Гемостатическая – участвуют в свертывании крови.
  4. Санитарная – способность с помощью содержащихся в лейкоцитах ферментов рассасывать ткани, погибшие при травмах.
  5. Синтетическая – способность некоторых белков синтезировать биоактивные вещества (гепарин, гистамин и другие).

Каждому виду лейкоцитов отводятся свои функции, в том числе специфические.

Как подсчитывают

Уровень белых клеток (WBC) определяют во время проведения клинического анализа крови.

Подсчет лейкоцитов осуществляется автоматическими счетчиками или в камере Горяева – оптического прибора, названного в честь его разработчика – профессора Казанского университета. Этот прибор отличается высокой точностью.

Состоит из толстого стекла с углублением прямоугольной формы (собственно камерой), где нанесена микроскопическая сетка, и тонкого покровного стекла.

Подсчет происходит следующим образом:

  1. Уксусную кислоту (3-5%) подкрашивают метиленовой синью и наливают в пробирку. В капиллярную пипетку набирают кровь и осторожно добавляют ее в приготовленный реактив, после чего как следует перемешивают.
  2. Покровное стекло и камеру вытирают насухо марлей. Покровное стекло притирают к камере, чтобы появились цветные кольца, заполняют камеру кровью и ждут в течение минуты, пока не остановится движение клеток. Подсчитывают количество лейкоцитов в ста больших квадратах. Рассчитывают по формуле X = (a х 250 х 20): 100, где «a» – количество лейкоцитов в 100 квадратах камеры, «х» – количество лейкоцитов в одном мкл крови. Полученный по формуле результат умножают на 50.

Заключение

Лейкоциты – разнородная группа элементов крови, которые осуществляют защиту организма от внешних и внутренних заболеваний. Каждый вид белых клеток выполняет определенную функцию, поэтому важно, чтобы их содержание соответствовало норме.

Любые отклонения могут указывать на развитие болезней. Анализ крови на лейкоциты позволяет на ранних этапах заподозрить патологию, даже если отсутствует симптоматика. Это способствует своевременной диагностике и дает больше шансов на выздоровление.

Повышенные моноциты в крови

Источник: https://holesterin-sredstvo.ru/lechenie/iz-mieloidnoj-stvolovoj-kletki-obrazuyutsya/

Стволовые клетки: виды, получение и источники, образование клеток

Из миелоидной стволовой клетки образуются

Наука — океан, открытый как для ладьи, так и для фрегата. Один перевозит по нему слитки золота, другой удит в нем сельдей.

Эдуард Булвер-Литтон

Человеческое тело состоит из сотен типов жизненно важных клеток. Эти клетки отвечают за ежедневную поддержку функций организма: сердцебиение, активность мозга, очистку крови, своевременное обновление клеток кожи. Если у животных клеток есть типовое строение, чем же тогда отличаются, к примеру, клетки сердца и клетки печени?

Медицина торжественно обещает человечеству принципиально новый способ омоложения и избавления от смертельных болезней. И имя панацеи — стволовые клетки. Александр Александрович Максимов (1874-1928) — российско-американский гистолог и эмбриолог. Ввел в науку понятие о стволовых клетках. Что же они собой представляют?

Стволовая клетка — это незрелая клетка, способная к самообновлению и развитию в специализированные клетки организма. Миллиарды клеток растущего организма происходят из одной-единственной клетки — зиготы. Она образуется в результате слияния мужской и женской гамет.

Эта единственная клетка содержит не только генетическую информацию, но и предначертанную заранее схему развития. Оплодотворенная яйцеклетка делится и дает жизнь новым клеткам. На эмбриональном уровне эти молодые клетки пока не имеют специальных функций, ведь у зародыша еще не сформированы органы и ткани.

Это эмбриональные стволовые клетки, геном которых находится в «нулевой точке». В них еще нет клеточной специализации, а значит, из такой «заготовки» могут развиться любые клетки.

Так чем же могут быть полезны стволовые клетки? Во-первых, они восстанавливают поврежденные участки органов и тканей.

Получив сигнал о «неполадке», по кровяному руслу стволовые клетки устремляются к пораженному органу.

Прибыв на место, они прикрепляются к месту разрыва или перелома и превращаются в необходимые клетки: костные, мышечные, печеночные, сердечные и даже нервные. Так происходит процесс регенерации тканей.

Человеческий организм содержит примерно 50 миллиардов стволовых клеток, которые регулярно обновляются. С годами количество живых «кирпичиков» сокращается — их работа увеличивается, а заменить их нечем.

Угасать они начинают уже к 20 годам, а в 70 лет их остается совсем мало. Стволовые клетки пожилых людей не так универсальны. Они еще могут превратиться в кровяные клетки, а в нервные — уже нет.

Ученые научились направлять стволовые клетки в нужное русло.

Стволовые клетки по возможности к трансформации подразделяются на:

  • тотипотентные, способные превращаться в любые клетки организма;
  • плюрипотентные, образуют множество различных видов клеток, но не целый организм;
  • мультипотентные, превращаются только в клетки тех тканей, из которых они были взяты;
  • унипотентные, способны дать начало только одному типу клеток.

Какие же источники стволовых клеток используются в этих целях сегодня? Как правило, для «добычи» универсальных клеток используют костный мозг, пуповинную кровь, эмбрионы, ставшие жертвами абортов, и другие части организма человека.

  • Костный мозг. Человек может стать донором стволовых клеток для самого себя. Особую ценность представляют стромальные стволовые клетки. Они способны «забыть» о своей принадлежности к костному мозгу и трансформироваться в клетки костной ткани, хрящей и жира. Стволовые клетки извлекают из костного мозга, наращивают и вводят обратно в организм. Они направляются к «больному месту».
  • Пуповинная кровь. Кровь из пуповины, собранная после рождения ребенка, очень богата стволовыми клетками. Ее помещают в специальное хранилище — криобанк — и используют в дальнейшем для восстановления практически любой ткани и органа. Американским ученым удалось получить стволовые клетки из человеческой плаценты. Оказалось, что там их количество в 10 раз больше, чем в пуповинной крови. Такие клетки способны преобразовываться в кожные, кровяные, мышечные и нервные.
  • Абортивный материал. Эмбрионы 9-12 недель беременности — источник фетальных стволовых клеток. Существуют юридические и этические аспекты, окутывающие этот способ сбора стволовых клеток ореолом противоречий. Такие клетки могут вызвать отторжение трансплантата. В случае недобросовестности специалистов, не проверивших биологический материал, пациент может быть заражен вирусным гепатитом, СПИДом и цитомегаловирусом.

ИНТЕРЕСНЫЕ ЦИФРЫ

В организме новорожденного младенца на 1 стволовую клетку приходится 10 тысяч других. В возрасте 20-25 лет остается 1 стволовая клетка на 100 тысяч, а в 50 лет — на 500 тысяч.

МИКРООКРУЖЕНИЕ СТВОЛОВОЙ КЛЕТКИ

Термин «ниша стволовой клетки» в 1978 году предложил Р. Скофилд. Так он назвал микроокружение стволовой клетки. Ниша — это связующее звено контроля и регуляции между клеткой и организмом. Ее функции:

  • обеспечение стволовой клетки факторами, необходимыми для ее жизнедеятельности;
  • взаимный контроль и обмен информацией между клетками, координация их действий;
  • координация между различными популяциями клеток, регулирование их ориентации и местоположения.

ОДИН В ПОЛЕ НЕ ВОИН

Несмотря на амбиции, стволовые клетки не справятся с возлагаемыми на них задачами в одиночку. Как в человеческом обществе существует множество профессий, клетки внутри нас тоже трудятся во благо организма.

Костный мозг — кроветворный орган, расположенный в губчатых и трубчатых костях. Его населяют различные виды клеток. Если посмотреть на срез костного мозга в микроскоп, в нем можно увидеть участки кости, в которых представлены клетки костной ткани.

Также обнаруживаются наполненные кровью синусоиды. Рядом с сосудами расположены нервные волокна. Здесь же находятся крупные жировые клетки, количество которых увеличивается с возрастом.

Но так как главной функцией костного мозга является производство крови, его основную массу составляют клетки крови на разных стадиях трансформации. Среди них можно выделить гемопоэтические стволовые клетки (ГСК).

Это примитивные клетки, дающие начало всем клеткам крови, они способны поддерживать постоянное количество на протяжении всей жизни организма.

Уникальным свойством всех стволовых клеток является способность к самообновлению. Так называют симметричное деление с образованием идентичных копий материнской клетки.

Так, гемопоэтическая стволовая клетка может практически бесконечно штамповать собственные копии и не погибать. Часть стволовых клеток находится в состоянии покоя: они неактивны и не участвуют в клеточном цикле.

Но проснувшись, такая стволовая клетка делает важный выбор.

Если клетка решила превратиться в специализированную клетку, она приступает к асимметричному делению. В результате образуется «выбравший свой путь» предшественник.

Каким же образом стволовая клетка решает, оставаться ей незрелой или повзрослеть? И как она выбирает будущую профессию? Важную роль в выборе играет окружение стволовой клетки. В первую очередь, это различные виды клеток, формирующие нишу. Например, одни «соседи» держат клетку в состоянии покоя, в то время как другие стимулируют ее на трансформацию.

Вместе с окружающими клетками на ГСК воздействуют растворимые вещества — цитокины и ростовые факторы.

Часть из них вырабатывается клетками ниши, другие синтезируются в других органах, например в почках и паращитовидной железе. Некоторые вещества продляют состояние покоя клетки, способствуя ее самообновлению.

Другие заставляют задуматься о выборе будущей профессии. Также в регуляции участвует нервная система, передавая сигналы о ситуации в организме.

Выбор профессии — непростой процесс, и огромную роль в нем играют личные предпочтения и склонности. У стволовой клетки богатый и сложный внутренний мир, который представлен транскрипционными факторами. Именно их взаимодействия приводят в конечном итоге к принятию решения.

Источник: https://estestvoznanye.ru/stvolovye-kletki

Причины возникновения, диагностика и лечение при остром миелобластном лейкозе

Из миелоидной стволовой клетки образуются

Острый миелобластный лейкоз – это онкологическое заболевание крови, при котором белые кровяные тельца (лейкоциты) изменяют свою структуру, бесконтрольно размножаясь, они подавляют рост и развитие нормальных клеток крови: эритроцитов, тромбоцитов и других лейкоцитов.

Заболевание называют ещё острый нелимфобластный лейкоз, острый миелогенный лейкоз или аббревиатурой ОМЛ.

Чтобы понять природу заболевания, нужно увидеть весь кроветворный процесс: начиная с образования мультипотентной гемопоэтической стволовой клетки (гемоцитобласта), до перерождения (дифференциации) из неё тромбоцитов, эритроцитов, лимфоцитов и других клеток крови.

Где появляется ОМЛ

В организме млекопитающих основным кроветворным органом является миелоидная, красная ткань костного мозга. Также некоторые лимфоциты образуются в селезёнке, тимусе (вилочковой железе) и лимфатических узлах.

Миелоидная ткань синтезирует гемоцитобласты (стволовые клетки), которые дифференцируются либо в миелоидные клетки, либо в лимфоидные. Это 2 пути, по которым движется стволовая клетка, перерождаясь и созревая.

  1. Лимфопоэз – это процесс, в результате которого из гемоцитобласта производится лимфоидная ткань. Она отвечает за выработку лимфоцитов и плазмоцитов и выполняет функцию очищения крови от продуктов распада.
  2. Миелопоэз – образование в миелоидной ткани эритроцитов (они насыщают кислородом ткани организма), тромбоцитов (отвечают за свёртываемость крови, осуществляют защитную функцию, заслоняя собой место повреждения сосуда), лейкоцитов зернистых и моноцитов (иммунитет, почти в любой форме: противовирусный, противомикробный). Лейкоциты участвуют в формировании иммунного ответа организма и выполняют другие важные защитные функции. Именно они чаще всего начинают заболевание.

Как миелопоэз, так и лимфопоэз до полного созревания клеток крови включают в себе несколько других стадий дифференциации. Мы не будем подробно на них останавливаться, у каждой клетки их около 5 – 6. На 3-эм этапе миэлопоэза, из клетки предшественницы (2 этап) образуется миелобласт или миелоидный росток крови, предшественник лейкоцитов.

При остром миелобластном лейкозе (ОМЛ), миелоидные ростки (недозревшие клетки) начинают бесконтрольно размножаться и абсорбироваться в костном мозге. Они блокируют рост здоровых, нормальных клеток крови, изменяя их структуру. Как описал кровь больного француз Альфред Вельпо: «она была похожа на жидкую овсянку». Он первый выделил лейкоз, предположив, что это заболевание белых кровяных телец.

Типы миелобластного лейкоза

Чаще всего мутация происходит в самом миелобласте, но может возникать и в клетке предшественнице миэлопоэза. Существует два типа классификации ОМС.

Более устаревшая классификация ФАБ делит заболевание на 9 подвидов. Она основывается на стадии развития изменённой клетки и степени её зрелости. Также в цитогенетике выявляют изменения в хромосомах, вызвавших патологию. Определение типа болезни крайне важно при выборе стратегии лечения, так как у каждого типа будет свой ответ и прогноз на него. В классификации используются маркировки М0-М8.

Острый миелобластный лейкоз – (М1) – наличие недозревших миелобластов

Острый миелобластный лейкоз с частичным созреванием (М2) – ставится при транслокации в самой хромосоме. Переносятся части хромосомы на неподходящее для них место.

Острый промиелоцитарный лейкоз (М3) – наличие в анализе незрелых гранулоцитов, последователей миелобластов

Острый миеломонобластный лейкоз (М4) – неконтролируемое размножение клеток промоцитов и миелобластов

Острый монобластный лейкоз (М5) – у пациента в анализе миелоидной ткани есть 20% больных клеток из них 80% из моноцитарной линии (миелобласты).

Острый эритроидный лейкоз (М6) – мутация происходит в предшественниках эритроцитов.

Острый мегакариобластный лейкоз (М7) – изменения происходят в мегакариобластах – клетках, из которых развиваются тромбоциты.

Острый базофильный лейкоз (М8) – устанавливается при наличии в крови, помимо изменённых лейкоцитов, аномальных базофилов на разных стадиях развития.

Острый ранний миелобластный лейкоз (М0) – ставится при отсутствии результатов окрашивания клеток.

Несмотря на широкое применение, есть усовершенствованная классификация. Она разработана Всемирной системой здравоохранения для более точного описания поражённых хромосом. Также она делит заболевание по следующим критериям:

  • по генетическим изменениям,
  • болезнь связана с миелодисплазией,
  • ответ на предыдущее лечение (у пациентов, получавших химиотерапию),
  • заболевание связано с синдромом Дауна,
  • миелоидная саркома,
  • бластные опухоли.

Как видно, новая классификация разделена по типам самой патологии, учитывая при этом локализацию поражённых клеток по ФАБ.

Симптомы и причины

Симптомы заболевания проявляются в первые пару месяцев.

Это происходит потому, что поражённые лейкозом клетки начинают размножаться, подавляя функцию миелоидной ткани производить здоровые эритроциты, лейкоциты и тромбоциты.

Специфических симптомов миелоидная лейкемия не имеет. Они напрямую зависят от того, в каких клетках происходят мутации, насколько сами лейкоциты дозревшие, и от множества других факторов.

Недостаток лейкоцитов приводит к снижению иммунитета. Больные становятся восприимчивыми к различным заболеваниям, простудным, например. Больные клетки, несмотря на то, что сами происходят от лейкоцитов, неспособны противостоять инфекциям, и функция защиты организма у них отсутствует. Симптомы дефицита лейкоцитов могут напоминать признаки гриппа или другого простудного заболевания.

Когда при миелоидном лейкозе снижено количество тромбоцитов, у больных отмечается плохая свёртываемость крови. Кожа таких пациентов легко повреждается, а кровотечения тяжело остановить. О роли тромбоцитов в организме мы писали выше. Могут наблюдаться кровотечения слизистых оболочек. На теле часто появляются синяки и кровоподтёки без сильного нажатия

Поражение эритроцитов (красных кровяных телец) проявляется анемией. Это бледность кожи, быстрая утомляемость (также один из основных симптомов для всех типов болезни) и отдышка.

Общими симптомами могут быть потеря веса, повышенная температура, озноб. Петехии – крошечные пятнышки, которые проявляются на месте кровоизлияний, склонность к образованию гематом, даже при небольшом нажатии на кожу.

Когда на первых этапах больные клетки начинают накапливаться в костном мозге, то у пациентов наблюдаются сильные боли и ломота в руках и ногах. Людям больно ходить и совершать другую физическую активность.

Симптомы добавляются, когда раковые клетки начинают проникать в другие органы. Чаще всего это лимфатические узлы, печень, селезёнка, то есть те, которые непосредственно работают с кровью.

Они нарушают их нормальную функцию, и поражённый орган начинает отекать. Абсолютно никакие органы не защищены от заболевания. Лейкозные клетки могут проникать также в головной мозг.

Пациенты жалуются на головную боль, может возникнуть воспаление или паралич лицевого нерва.

Причины ОМЛ у детей и взрослых

Первопричины заболевания острым миелоидным лейкозом как у детей, так и у в взрослых плохо изучены. Но есть ряд способствующих факторов, при которых риск заболеть лейкозом возрастает.

Предлейкозные нарушения крови или миелодиспластический синдром характеризуются дефицитом в крови одной или нескольких клеток (тромбоцитов, эритроцитов и др.), дисплазией (изменением тканей) красного вещества. Делится на различные подтипы, в зависимости от вида недостающей клетки.

Высок риск заболеть, после различных видов химиотерапии, особенно в первые 5 лет после приёма препаратов.

Непосредственный контакт с различными химическими веществами, например, с бензолом (его роль в развитии лейкоза оспаривается) и другими растворителями, которые относят к группе канцерогенов.

Канцерогены – вещества различного воздействия, повышающие риски развития злокачественных опухолей. Подобные свойства могут иметь вещества различной природы: химические, излучение, ультрафиолет, бактерии или онкогенные вирусы. Медики подсчитали, что 80 – 90% всех онкозаболеваний возникали под действием таких факторов.

Канцерогены в продуктах

Воздействие радиоактивного излучения – также повышает риск развития лейкоза. Доказано, что после ядерного удара в Хиросиме и Нагасаки и аварии на Чернобыльской АЕС количество заболеваний возросло из-за разрушения радиоактивным излучением белых кровяных телец.

Что касается генетической предрасположенности, например, у пациентов с синдромом Дауна риск заболеть миелобластным лейкозом выше в 10 раз

Наследственная предрасположенность не доказана. Есть сообщения о том, что заболеваемость среди родственников превышает среднестатистическую, но наследственность воспринимается как косвенный фактор заболевания.

Диагностика ОМЛ

Первый анализ, который проводится при наличии любых жалоб – это общий анализ крови. Показатели соотношения клеток друг к другу – первый сигнал к началу диагностики. Само по себе увеличенное количество лейкоцитов (лейкоцитоз) не говорит про лейкоз или онкологию в целом.

Повышенные лейкоциты могут быть после простудных заболеваний и в результате многих других факторов. Подозрения на миелобластный лейкоз могут возникнуть, если в крови будут выявлены изменённые лейкоциты.

В этом случае делают общий анализ крови и берут пункцию (забор тканей) костного мозга. Данные анализы проводятся в учреждениях, специализирующих на лечении подобных заболеваний.

Этих двух анализов достаточно, чтобы точно определить не только наличие патологии, но и стадию развития изменённой клетки, выявить повреждённые хромосомы и т. д. Словом, точно определить стадию и тип ОМЛ.

Типы исследований крови и костного мозга:

  1. Генетический – определяет наличие изменений (мутаций), которые могут повлиять на исход лечения. Также применяется для выявления наследственных заболеваний, которые могли привести к ним.
  2. Иммунологический – изучают лейкоциты и всю иммунную систему в целом, это будет важно при лечении.
  3. Цитоморфологический – проводится при помощи проточной цитометрии. Это когда исследуемый материал пропускают сквозь воронку диаметром приблизительно 100 мКм. Поток жидкости проносит клетки по одной, а специальный лазер просвечивает и фотографирует их. Изображение передаётся на компьютер, позволяя доктору рассмотреть повреждения.

Для того чтобы выявить пострадавшие клетки, используют красители. Окрашивание позволяет выявить морфологические изменения.

Диагноз острый миелоидный лейкоз ставится, когда у пациентов более 20% лейкоцитов представлены недозревшими миелобластами.

Лечение и прогноз

ОМЛ – возрастное заболевание. У детей оно встречается редко. Основной риск заболеть первичным лейкозом отмечается после 65 лет. Прогноз у молодых пациентов – лучше, так как они способны перенести максимально агрессивное лечение и более высокие дозы химиотерапии.

В целом при своевременном обращении к специалистам прогноз оптимистичный для большинства типов. Но определить это можно только после проведения анализов. Все подвиды миелоидного лейкоза индивидуально реагируют на лечение. В общих словах можно сказать, что терапия длится около 1,5 лет.

Многое зависит от количества больных клеток и от того, насколько они проникли в другие органы. Также важный показатель – возраст больного. Но только правильно продиагностированный тип болезни и исследование самих хромосом позволят определить вероятность рецидива и продолжительность ремиссии.

2 этапа лечения ОМЛ

Непосредственно сама химиотерапия, её ещё называют индукция. Она проводится в условиях стационара. Препараты, которые используются при её проведении, называются цитостатическими. Например, «Цитарабин» – лекарство из группы антиметаболитов. Суть химиотерапии заключается в блокировании роста и деления клеток организма.

Одновременно используется антрациклиновый антибиотик. Как правило, такая терапия проводится за 7 дней, и в первые три дня вводится дополнительно антибиотик. Это позволяет добиться ремиссии (снижение количества больных клеток) в 70 – 80% случаев. Когда пациент входит в состояние ремиссии, проводится консолидационное лечение.

После курса химиотерапии раковые клетки становятся незаметны при диагностике, но в организме они остаются, и в конце концов почти у всех больных возникает рецидив. Чтобы этого не произошло, проводят дополнительную терапию.

У разных типов миелоидного лейкоза – разный прогноз возникновения рецидива. Медики смотрят на морфологические и цитогенетические показатели изменённых хромосом. Так как отдельные виды более предрасположены к рецидиву, пациентам назначают более интенсивные курсы.

В отношении прогноза для пожилых людей отмечается, что у 30 – 40% после консолидационного лечения возникает рецидив. У молодых, до 65 лет, рецидив возникает в 10 – 15% случаев. Это чаще всего связано с тем, что молодые люди лучше переносят лечение. Важно понимать, что статистика берётся среди всех случаев во всех возрастах.

Пересадка костного мозга и рецидив

Если после консолидационного лечения рецидив всё-таки произошёл, то назначают пересадку стволовых клеток костного мозга от живого донора. Чаще всего это родственник больного. При таком лечении есть риск, что его стволовые клетки будут отторгнуты. После этого проводятся курсы интенсивной химиотерапии. При необходимости, с целью профилактики нейролейкоза, может применяться облучение ЦНС.

Прогноз возникновения рецидивов после пересадки стволовых клеток повышается до 40%.

На исход лечения также влияет время между рецидивами, врачи говорят о неблагоприятных прогнозах, если время между ними составляет менее одного года.

В целом можно сказать, что острый миелобластный лейкоз – излечимое заболевание, вы обязательно справитесь, удачи.

Источник: https://osostavekrovi.com/bolezni/krovi/prichiny-vozniknoveniya-diagnostika-i-lechenie-pri-ostrom-mieloblastnom-leykoze.html

Ваш лекарь
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: