История болезни желтуха новорожденного

Содержание
  1. Причины и последствия желтухи новорожденных
  2. Причины появления желтухи у детей
  3. Виды желтухи
  4. Физиологическая
  5. Патологическая
  6. Неонатальная
  7. Классификация
  8. Ядерная
  9. Транзиторная
  10. Инфекционная
  11. Прегнановая
  12. Гемолитическая
  13. Механическая
  14. Печеночная
  15. Желтуха несовместимости по резус-фактору
  16. Клиническая картина
  17. Диагностические процедуры
  18. Методы коррекции состояния
  19. Фототерапия
  20. Возможные последствия
  21. Желтуха у новорожденных детей (неонатальная желтуха)
  22. Желтуха новорожденных
  23. Классификация и причины желтухи новорожденных
  24. Физиологическая желтуха новорожденных
  25. Наследственные желтухи
  26. Желтуха при эндокринной патологии
  27. Желтуха у новорожденных с асфиксией и родовой травмой
  28. Прегнановая желтуха
  29. Ядерная желтуха и билирубиновая энцефалопатия
  30. Диагностика желтухи новорожденных
  31. Лечение желтухи новорожденных
  32. Прогноз желтухи новорожденных

Причины и последствия желтухи новорожденных

История болезни желтуха новорожденного

Если у малыша стала смуглой и даже желтоватой кожа, в такой же цвет окрасились склеры и слизистые, ему поставят диагноз желтуха у новорожденных. Для объяснения существуют причины физиологического характера.

Примерно половина детей, родившихся в срок, и две трети тех, которые родились недоношенными, в первые дни своей жизни могут пожелтеть. Это не является болезнью.

Это особенности адаптационного периода, усиленные временной несостоятельности печени и ферментных механизмов.

Причины появления желтухи у детей

Плодный гемоглобин (второе название – фетальный) с момента начала легочного дыхания малыша перестает исполнять свои функции и начинает разрушаться.

При его распаде в крови образуется избыток билирубина, который должен превратиться в растворимую форму и вывестись с мочой (или калом).

Однако не всегда еще не окрепшая печень справляется с такой нагрузкой – своим первым серьезным испытанием.

В результате количество билирубина в крови возрастает выше нормальных показателей, что проявляется пожелтением кожи, склер, слизистых оболочек. Однако такая симптоматика может носить и патологический характер и представлять опасность.

Регистрируется она при наличии следующих факторов риска:

  • конфликт по резус-фактору либо по группе крови мамы и ребенка;
  • предрасполагающая наследственность;
  • инфекционно-токсический процесс;
  • врожденные гормональные патологии;
  • механические повреждения печени (например, в результате травмы);
  • несостоятельность желчевыводящих путей.

Точное выявление причины позволит своевременно сформировать нужную врачебную тактику и нацелить маму на определенные действия.

Виды желтухи

Проводя дифференциальную диагностику между нормальной и патологической формой заболевания, в первую очередь анализируют признаки желтухи у детей.

Физиологическая

Симптомы проявляются со 2-5-го дня после появления на свет. Кожная поверхность приобретает желтушность. Начинается процесс с лица, постепенно захватывает руки, грудную часть туловища. Такая же пигментация наблюдается на белках глаз. А вот на животе, стопах и ногах в целом пожелтение отмечается редко.

В общем, новорожденный чувствует себя удовлетворительно. Его экскременты не меняют своего окрашивания, а билирубин находится в пределах 256 мкмоль/л.

Делая прогноз, когда должна пройти неопасная желтуха у новорожденных, врач обязательно учтет индивидуальные особенности протекания беременности, тяжесть родов и генетическую наследственность малыша.

Патологическая

Состояние нельзя назвать безопасным. По данным медицинской статистики, частота развития патологии составляет 70 на 1000 новорожденных. Предрасполагающими факторами к ней являются:

  • проявление желтизны в первые часы после рождения;
  • повышение лабораторного показателя билирубина за пределы уровня 256 мкмоль/л;
  • потемнение мочи с параллельным осветлением каловых масс;
  • сон прерывистый, но длительный;
  • плохой аппетит.

Внимание! В таком состоянии принятие экстренных мер необходимо, поскольку не исключено попадание билирубина в кровяное русло ребенка. Тогда появится реальная опасность развития энцефалопатии соответствующей природы (другое название – ядерная желтуха).

Неонатальная

Термином «неонатальная желтуха» именуется состояние новорожденного ребенка, которое сопровождается пожелтением его кожных покровов, но не требует медицинского вмешательства. Правомерно и мнение, что печень малыша испытывает нагрузку, сигнализируя об этом изменениями цвета дермы. Поэтому педиатр всегда дает рекомендации по облегчению адаптационного периода ребенка.

Классификация

Патологические формы желтушки новорожденных имеют свои характеристики и факторы риска. На тяжесть течения влияют уровень билирубина в крови, степень зрелости печени и желчевыводящих путей, наследственная предрасположенность к заболеваниям.

Ядерная

Билирубиновая энцефалопатия (или ядерная желтуха) развивается при попадании билирубина в волокна нервной системы. В таком случае педиатр отмечает:

  • появление специфического крика (как будто на одной ноте);
  • судорожный симптом;
  • скачок вниз артериального давления;
  • коматозное состояние.

Причина возникновения таких серьезных симптомов заключается в оказании билирубином отравляющего воздействия на клетки мозга. Чем он моложе, тем результат ощутимее. Именно поэтому наиболее часто форма заболевания характерна для недоношенных новорожденных.

Транзиторная

Такая желтуха носит временный характер и является формой физиологического проявления. Накапливающийся в крови билирубин окрашивает кожные покровы в желтый цвет в течение первой недели. Печень и селезенка при этом остаются в норме. Ускорения распада эритроцитов не происходит. Лабораторным путем определяемый показатель не имеет цифр, превышающих 200 мкмоль/л.

Инфекционная

Возможен вирусный характер болезни. Такая форма имеет инфекционный вид. Вызывается она различными вирусами гепатита, в том числе с парентеральным либо фекально-оральным механизмом передачи.

Так называемыми «кровяными» нозологическими  формами (B и C) ребенок может заразиться трансплацентарно либо при прохождении через родовые пути женщины. Заражение во время кесарева сечения возможно при несоблюдении дезинфекционного режима.

Еще один механизм передачи – при оказании медицинских инъекций, но, ввиду длительного инкубационного периода, его проявления будут не ранее чем через месяц.

Важно знать! Гепатит A (заразная форма) – результат заболевания матери во время беременности. Диагностику такого типа проводят путем выявления соответствующих антител в крови ребенка.

Прегнановая

Желтуха, вызываемая материнским молоком, называется прегнановой. Развивается она примерно у 2% малышей. По предположению врачей, появление такой формы определяется наличием в крови матери прегнандиола. Именно он мешает очищению организма малыша от билирубина.

Чтобы предотвратить такую форму желтухи, рекомендуется как можно ранее дать ребенку грудь. Молозиво – важный промежуточный этап между внутриутробным питанием и грудным молоком.

Гемолитическая

На гемолитическую болезнь приходится порядка 1% детей с патологической желтухой новорожденных. Предрасполагать к ней могут несовместимость мамы и плода по резус-фактору либо по группам крови.

Характерным дифференциальным признаком является появления такой формы заболевания практически в момент рождения или через короткое время после него.

При этом малыш теряет жизненный тонус, выглядит измученным.

При пальпаторном обследовании выявляется увеличенные печень и селезенка. Медицинская помощь должна оказываться немедленно.

Механическая

Если кожа желтая с зеленоватым оттенком, это – механическая форма патологии. Развивается она из-за проблем с желчным пузырем у малыша. Повлиять могут также сниженная проходимость желчевыводящих путей и нездоровье печени. Возникновение этих факторов риска наблюдается при родовой травме либо наличии генетической патологии.

Проявляется такая форма не сразу, а примерно на второй-третьей неделе жизни. Кал при этом практически обесцвечивается, селезенка увеличена в размерах, а печень становится плотной и чувствительной. Чтобы диагностировать такую форму, необходимо провести УЗИ.

Печеночная

Если причиной заболевания является несостоятельность органов выполнять свои дезинтоксикационные функции, развивается печеночная (по классификации — конъюгационная) форма желтухи. В этом случае ферменты не могут связывать циркулирующий билирубин, и его количество практически не уменьшается. Необходима терапия специальными средствами.

Желтуха несовместимости по резус-фактору

Патологическая форма желтухи развивается как итог конфликта резус-факторов. Возникает такое заболевание, если у матери и плода различные резус-антигены. При проникновении в кровь друг друга ребенок воспринимается как чужеродное тело. Поэтому в нем образуются специфические антитела.

Клиническая картина

Клинические формы имеют ряд общих признаков. К ним можно отнести желтизну кожных покровов, глаз и слизистых. Однако в одних случаях это компенсируется за две недели, в других – отмечается задержка. Если появилась необходимость, нужно сдать анализ крови на билирубин. Однако один билирубин – не 100%-ная гарантия диагноза.

Патологическая форма отличается и клиникой. Желтизна, возникшая сразу же после рождения, через 72-96 часов становится ярче и держится на такой стадии дольше месяца. При этом течение болезни характеризуется волнообразностью, с периодичностью смены остроты процесса.

Об усугублении симптомов желтухи у детей свидетельствует зеленоватый оттенок кожи, обесцвечивание кала и потемнение мочи. Угасает рефлекс сосания груди и может начать проявляться судорожный синдром.

Правильно дифференцировать болезнь нужно и от каротинового пожелтения. Происходит оно вследствие избыточного поступления в организм каротина. Кожа в таком случае может получить оранжево-желтое окрашивание.

Диагностические процедуры

Диагностика желтухи новорожденных начинается с наблюдения в послеродовый период за малышом и определения уровня билирубина. Кроме этого, в лабораторных анализах важны: тест Кумбса, печеночные пробы, общий клинический анализ мочи и крови.

Инфекционный характер подтверждается иммуноферментным методом либо ПЦР. В дальнейшем, возможно, понадобится УЗИ, обследования узких специалистов, обзорная рентгенография, ФГДС, МР-холангиография.

Начинается диагностика в родильном доме, продолжается – участковым педиатром после выписки. Оценка степени интенсивности и признаков желтушности проводится по шкале Крамера.

Методы коррекции состояния

Назначение методов коррекции состояния зависит от причины, его вызвавших. В частности резус-конфликт нормализуется переливаниями крови, механическая – хирургическими методами восстановления патологии, физиологическая – помощью малышу справиться со своей проблемой собственными силами, например, максимально ранним приложением к груди и четким соблюдением режима дня.

Неонатальная желтуха – состояние, при котором грудное вскармливание необходимо, даже на этапе, когда это еще молозиво. Это ускорит вывод из организма билирубина, укрепит иммунитет и поможет малышу быстрее справиться с такими симптомами, как сонливость, плохой аппетит, нервозность.

Если желтуха сильно выражена, неонатолог назначит введение глюкозы и прием активированного угля. Необходимо это для запуска полноценной работы печени и сорбции отравляющих веществ с их последующим выведением из организма.

Выбирая подходящие методы коррекции, принимаются во внимание анамнез беременности и родов, результаты исследования крови и УЗИ. Консультации узких специалистов позволят исключить вирусную природу патологии, а также провести грамотную дезинтоксикационную терапию.

Терапию можно проводить в стационаре либо (по согласованию с врачом) народными средствами. Назначаются таблетки: «Урсофальк», «Хофитол». Что эффективнее, определит врач.

Фототерапия

Часто параллельно с кормлением грудью рекомендуется интенсивная фототерапия – облучение малыша особой лампой либо ярким солнечным светом.

При этом глаза необходимо прикрыть салфеткой и наблюдать за состоянием кожного покрова (кожа может начать пересыхать и шелушиться). Кроме этого, отрицательным результатом такого «лекарства» бывает жидкий стул.

Эффект от фототерапии, в том числе бактерицидный, объясняется активной выработкой в организме витамина D, который помогает избавляться от билирубина.

Возможные последствия

Предположить возможные последствия желтухи в начале ее появления (например, в роддоме) сложно. Необходимо правильно поставить диагноз и выбрать верную тактику коррекции состояния.

На первое место выходит наблюдение за ребенком, начиная с момента первых симптомов.

Если младенец вялый, плохо спит, у него развивается снижение слуха, появляется беспорядочность в движениях, нужно внимательно оценить окраску его кожных покровов, склер, слизистых оболочек. Еще более опасным является появление судорог и монотонный крик.

Однозначно определить, через сколько проходит физиологическая желтуха новорожденных, не всегда возможно. Зависеть это может от индивидуальных особенностей ребенка. Чаще, не требуя никакого лечения, в норме она сама компенсируется за 2-3 недели.

Патологические формы желтухи у новорожденных с причинами, их вызвавшими, не настолько благополучны. Кроме того, они могут привести к последующему развитию цирроза печени.

Согласно анализу, 90% малышей, перенесших патологическую желтуху, получают негативные последствия для своего здоровья (возможно, во взрослом возрасте). А такие формы, как ядерная, могут спровоцировать особенности: снижения слуха и даже полную глухоту. У детей не редки отсталость в умственном развитии и проявление параличей.

Совет! Учитывая существование нескольких вариантов данного состояния, не стоит пытаться самостоятельно выжидать время. Желтуха у новорожденных может иметь различные причины и последствия. Лучшая тактика в этом случае – обратиться за консультацией к специалисту и получить его заключение, насколько форма опасна, и рекомендации по терапии.

Если причин для беспокойства нет, побольше гуляйте, ведите активный образ жизни, проводите профилактику инфекций и кормите малыше грудным молоком (если нет противопоказаний). Если же необходима специальная коррекция, начните ее оперативно. Каждая минута промедления – это опасность возникновения осложнения после желтухи у детей и переход процесса в затяжную стадию.

Источник: https://gepatologist.ru/vospalenie/a/zheltuha-u-novorozhdennyh.html

Желтуха у новорожденных детей (неонатальная желтуха)

История болезни желтуха новорожденного

Желтуха – это синдром, обусловленный накоплением в крови и тканях организма билирубина (как прямого, так и непрямого) – гипербилирубинемия, что приводит к желтушному окрашиванию кожи, слизистых и склер. Билирубин является конечным продуктом катаболизма гема и образуется преимущественно вследствие распада гемоглобина (около 75%).

Другими источниками билирубина являются миоглобин и гемсодержащие ферменты печени (около 25%).

Видимая желтуха развивается, как правило, у доношенных новорожденных при уровне общего билирубина > 85 мкмоль/л, у недоношенных – > 120 мкмоль/л.

Желтуха наблюдается у 65 – 70% новорожденных на первой неделе жизни (в 2 – 3 раза чаще у недоношенных новорожденных), но только примерно в 10% случаев она является патологической.

Таким образом, в периоде новорожденности наиболее часто наблюдается физиологическая желтуха, для которой характерна непрямая гипербилирубинемия с концентрацией непрямого билирубина не более 205,2 мкмоль/л у здорового доношенного ребенка и не более 256,5 мкмоль/л у недоношенного новорожденного.

Желтушное окрашивание сильнее всего проявляется на склерах, слизистой оболочке ротовой полости, на коже лица и туловища. Цвет мочи при этом не изменяется, стул естественной окраски или несколько гиперхоличен. Общее состояние новорожденного хорошее, печень и селезенка не увеличиваются. К концу 1-й недели жизни интенсивность желтухи уменьшается, и она исчезает. Причинами гипербилирубинемии при физиологической желтухе являются:

     усиленный распад фетальных эритроцитов (эритроциты, содержащие фетальный гемоглобин имеют укороченную продолжительность жизни: 70 – 90 дней вместо 120 дней у взрослых); низкая активность ферментных систем печени – глюкуронилтрансфераз, участвующих в пигментном обмене; физиологическая гипопротеинемия;  нарушение транспортировки непрямого билирубина через мембрану гепатоцита внутрь клетки и прямого билирубина из клетки вследствие кратковременной недостаточности ферментов, участвующих в этих процессах; важными признаками физиологической желтухи является то, что она появляется с конца вторых суток, не переходит ниже пупочной линии (зоны 1 – 2 по шкале Крамера).

Непрямой билирубин является нейротоксическим ядом и при определенных условиях (осложненная физиологическая желтуха на фоне её длительной экспозиции, недоношенности, гипоксии, гипогликемии, и т.д.) вызывает специфическое поражение подкорковых ядер и коры головного мозга – так называемую билирубиновую энцефалопатию (сложненная физиологическая желтуха появляется с конца вторых суток и распространяется на участки ниже пупочной линии и на конечности – зоны 3 – 4 по шкале Крамера). На ранних стадиях билирубиновой энцефалопатии развиваются заторможенность, сонливость, вялость и угнетение сосательного рефлекса. В более позднем периоде появляются повышенная раздражительность, мышечная гипертония, крик высокой тональности, возможно повышение температуры. На необратимых стадиях отмечаются опистотонус, судороги, апноэ, монотонный пронзительный крик, глубокий ступор или кома.

Большинство неонатальных желтух, появляющихся на 2 – 3-й день, нарастающих на 3 – 4-е сутки и исчезающих в конце 2-й – начале 3-й недели жизни, обусловленных непрямым билирубином, при максимальной концентрации общего билирубина в сыворотке крови не более 256 мкмоль/л у доношенных новорожденных, – является физиологическим состоянием и не опасно для младенцев. В последние годы все чаще используется термин «желтуха здоровых новорожденных». Этот диагноз фигурирует в случаях, при которых, кроме интенсивного окрашивания кожи и относительно высокой концентрации билирубина в сыворотке крови новорожденного в течение всего неонатального периода (первых 28 дней жизни), у ребенка отсутствуют проявления дезадаптационного синдрома. Такие состояния возникают при уровне билирубина в крови менее 354 мкмоль/л у здоровых доношенных новорожденных.

https://www.youtube.com/watch?v=fm6bua2DiU8

К признакам (критериям) патологической желтухи могут быть отнесены:

     более раннее (до 24 ч жизни) появление или более позднее (после 3 – 4 суток) нарастание желтухи;  длительное ее сохранение (более 3 недель);  волнообразное течение;  бледность кожных покровов или зеленоватый оттенок;  ухудшение общего состояния на фоне прогрессирующего нарастания желтухи;  темный цвет мочи или обесцвеченный стул;  относительное увеличение прямой фракции билирубина;  увеличение концентрации общего билирубина в крови (> 256 мкмоль/л – у доношенных и > 171 мкмоль/л – у недоношенных).

Необходимые лабораторные исследования для первичной диагностики неонатальной желтухи, согласно клиническому протоколу Великобритании: общий билирубин сыворотки, гематокрит, группа крови матери и ребенка, реакция Кумбса. Для уточнения диагноза выполняют ОАК и исследование мазка крови, определение уровня глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в крови, посев крови, мочи и/или спинномозговой жидкости. Детям с неонатальными желтухами необходимо по возможности обеспечить частоту кормления грудью по крайней мере 8 – 12 раз в сутки без ночного перерыва, что позволяет снизить риск развития дефицита калорий и/или дегидратации ребенка и, таким образом, уменьшить гипербилирубинемию. Оральное назначение воды или глюкозы не предотвращает развитие гипербилирубинемии и не уменьшает уровень билирубина сыворотки. При невозможности обеспечения адекватного грудного вcкармливания целесообразно докармливать ребенка сцеженным грудным молоком. Инфузионная терапия показана только в случае, если количество полученного грудного молока не может обеспечить необходимый суточный объем жидкости.

Следует особо подчеркнуть, что на сегодняшний день единственными методами лечения неонатальных желтух являются фототерапия и заменное переливание крови.

Суть фототерапии: под действием света с длиной волны 460 нм происходит превращение в коже токсического изомера билирубина Z-Z в нетоксический изомер Y-Y, который является водорастворимым и выводится почками.

Противопоказания к фототерапии: анемия тяжелой степени, сепсис, механическая желтуха. геморрагический синдром.

Источник: https://doctorspb.ru/articles.php?article_id=3096

Желтуха новорожденных

История болезни желтуха новорожденного

Желтуха новорожденных – физиологическое или патологическое состояние, обусловленное гипербилирубинемией и проявляющееся желтушным окрашиванием кожи и видимых слизистых у детей в первые дни их жизни.

Желтуха новорожденных характеризуется повышением концентрации билирубина в крови, анемией, иктеричностью кожных покровов, слизистых оболочек и склер глаз, гепато- и спленомегалией, в тяжелых случаях – билирубиновой энцефалопатией.

Диагностика желтухи новорожденных основывается на визуальной оценке степени желтухи по шкале Крамера; определении уровня эритроцитов, билирубина, печеночных ферментов, группы крови матери и ребенка и др. Лечение желтухи новорожденных включает грудное вскармливание, инфузионную терапию, фототерапию, заменное переливание крови.

Желтуха новорожденных – неонатальный синдром, характеризующийся видимой желтушной окраской кожи, склер и слизистых оболочек вследствие повышения уровня билирубина в крови ребенка.

По наблюдениям, на первой неделе жизни желтуха новорожденных развивается у 60 % доношенных и 80% недоношенных детей. В педиатрии наиболее часто встречается физиологическая желтуха новорожденных, составляющая 60–70 % всех случаев синдрома.

Желтуха новорожденных развивается при повышении уровня билирубина свыше 80-90 мкмоль/л у доношенных и более 120 мкмоль/л у недоношенных младенцев. Длительная или выраженная гипербилирубинемия оказывает нейротоксическое действие, т. е вызывает повреждение головного мозга.

Степень токсического воздействия билирубина зависит, главным образом, от его концентрации в крови и длительности гипербилирубинемии.

Классификация и причины желтухи новорожденных

Прежде всего, неонатальная желтуха может быть физиологической и патологической. По происхождению желтухи новорожденных делятся на наследственные и приобретенные.

На основании лабораторных критериев, т. е.

повышения той или иной фракции билирубина различают гипербилирубинемии с преобладанием прямого (связанного) билирубина и гипербилирубинемии с преобладанием непрямого (несвязанного) билирубина.

К конъюгационным желтухам новорожденных относятся случаи гипербилирубинемии, возникающие вследствие пониженного клиренса билирубина гепатоцитами:

  • Физиологическую (транзиторную) желтуху доношенных новорожденных
  • Желтуху недоношенных новорожденных
  • Наследственные желтухи, связанные с синдромами Жильбера, Криглера-Найяра I и II типов и др.
  • Желтуху при эндокринной патологии (гипотиреозе у детей, сахарном диабете у матери)
  • Желтуху у новорожденных с асфиксией и родовой травмой
  • Прегнановую желтуху детей, находящихся на естественном вскармливании
  • Медикаментозную желтуху новорожденных, обусловленную назначением левомицетина, салицилатов, сульфаниламидов, хинина, больших доз витамина К и др.

Гемолитическая желтуха новорожденных характеризуется повышением уровня билирубина вследствие усиленного разрушения (гемолиза) эритроцитов ребенка. К такого вида гипербилирубинемиям относят:

  • Гемолитическую болезнь плода и новорожденных
  • Эритроцитарные ферменто- и мембранопатии
  • Гемоглобинопатию (серповидно-клеточную анемию, талассемию)
  • Полицитемию

Механические (обтурационные) желтухи новорожденных обусловлены нарушением отведения билирубина с желчью по желчным путям и кишечнику.

Они могут возникать при пороках (атрезии, гипоплазии) внутрипеченочных и внепеченочных протоков, внутриутробной желчнокаменной болезни, сдавлении желчных ходов извне инфильтратом или опухолью, закупорке желчных протоков изнутри, синдроме сгущения желчи, пилоростенозе, кишечной непроходимости и пр.

Геморрой в 79% случаев убивает пациента

Желтухи смешанного генеза (паренхиматозные) возникают у новорожденных с фетальным гепатитом, обусловленным внутриутробными инфекциями (токсоплазмозом, цитомегалией, листериозом, герпесом, вирусными гепатитами А, В, D), токсико-септическим поражением печени при сепсисе, наследственных заболеваниях обмена веществ (муковисцидозе, галактоземии).

Физиологическая желтуха новорожденных

Транзиторная желтуха является пограничным состоянием периода новорожденности. Сразу после рождения ребенка избыток эритроцитов, в которых присутствует фетальный гемоглобин, разрушается с образованием свободного билирубина.

Вследствие временной незрелости фермента печени глюкуронилтрансферазы и стерильности кишечника связывание свободного билирубина и его выведение из организма новорожденного с калом и мочой снижено.

Это приводит к накоплению лишнего объема билирубина в подкожно-жировой клетчатке и окрашиванию кожи и слизистых в желтый цвет.

Физиологическая желтуха новорожденных развивается на 2-3 сутки после рождения, достигает своего максимума на 4-5 сутки. Пиковая концентрация непрямого билирубина составляет в среднем 77-120 мкмоль/л; моча и кал имеют нормальную окраску; печень и селезенка не увеличены.

При транзиторной желтухе новорожденных легкая степень желтушности кожных покровов не распространяется ниже пупочной линии и обнаруживается только при достаточном естественном освещении. При физиологической желтухе самочувствие новорожденного обычно не нарушается, однако при значительной гипербилирубинемии может отмечаться вялое сосание, заторможенность, сонливость, рвота.

У здоровых новорожденных возникновение физиологической желтухи связывается с временной незрелостью ферментных систем печени, поэтому не считается патологическим состоянием. При наблюдении за ребенком, организации правильного вскармливания и ухода проявления желтухи стихают самостоятельно к 2-хнедельному возрасту новорожденных.

Желтуха недоношенных новорожденных характеризуется более ранним началом (1–2 сутки), достижением пика проявлений к 7 суткам и стиханием к трем неделям жизни ребенка.

Концентрация непрямого билирубина в крови недоношенных выше (137-171 мкмоль/л), его прирост и снижение происходит медленнее.

Вследствие более длительного созревания ферментных систем печени у недоношенных детей создается угроза развития ядерной желтухи и билирубиновой интоксикации.

Наследственные желтухи

Наиболее распространенной формой наследственной конъюгационной желтухи новорожденных является конституциональная гипербилирубинемия (синдром Жильбера). Данный синдром встречается в популяции с частотой 2-6%; наследуется по аутосомно-доминантному типу.

В основе синдрома Жильбера лежит дефект активности ферментных систем печени (глюкуронилтрансферазы) и, как следствие, — нарушение захвата билирубина гепатоцитами.

Желтуха новорожденных при конституциональной гипербилирубинемии протекает без анемии и спленомегалии, с незначительным подъемом непрямого билирубина.

Наследственная желтуха новорожденных при синдроме Криглера-Найяра связана с очень низкой активностью глюкуронилтрансферазы (II тип) или ее отсутствием (I тип).

При I типе синдрома желтуха новорожденных развивается уже в первые дни жизни и неуклонно нарастает; гипербилирубинемия достигает 428 мкмоль/л и выше. Типично развитие ядерной желтухи, возможен летальный исход.

II тип синдрома, как правило, имеет доброкачественное течение: неонатальная гипербилирубинемия составляет 257-376 мкмоль/л; ядерная желтуха развивается редко.

Желтуха при эндокринной патологии

Обычно возникает у детей с врожденным гипотиреозом в связи с дефицитом гормонов щитовидной железы, нарушающим созревание фермента глюкуронозилтрансферазы, процессы ко­нъюгации и экскреции билирубина.

Желтуха при гипотиреозе выявляется у 50-70% новорожденных; проявляется на 2-3-й сутки жизни и сохра­няется до 3-5 месяцев.

Кроме желтухи, у новорожденных отмечается вялость, пастозность, артериальная гипотония, брадикардия, грубый голос, запоры.

Ранняя желтуха может возникать у новорожденных, матери которых страдают сахарным диабетом, вследствие гипогликемии и ацидоза. Проявляется затяжным желтушным синдромом и непрямой гипербилирубинемией.

Желтуха у новорожденных с асфиксией и родовой травмой

Гипоксия плода и асфиксия новорожденных задерживают становление ферментных систем, следствием чего является гипербилирубинемия и ядерная желтуха.

Различные родовые травмы (кефалогематомы, внутрижелудочковые кровоизлияния) могут являться источниками образования непрямого билирубина и его усиленного проникновения в кровь с развитием желтушного окрашивания кожи и слизистых.

Выраженность желтухи новорожденных зависит от тяжести гипоксически-асфиксического синдрома и уровня гипербилирубинемии.

Прегнановая желтуха

Синдром Ариеса, или желтуха детей, находящихся на естественном вскармливании, развивается у 1-2% ново­рожденных. Может возникать на первой неделе жизни ребенка (ранняя желтуха) либо на 7-14 день (поздняя желтуха новорожденных) и сохраняться 4-6 недель.

Среди возможных причин прегнановой желтухи новорожденных называют присутствие в молоке материнских эстрогенов, препятствующих связыванию билирубина; неустановившуюся лактацию у матери и относительное недоедание ребенка, вызывающие обратное всасывание билирубина в кишечнике и его поступление в кровяное русло и др. Считается, что факторами риска желтухи у новорожденных, находящихся на грудном вскармливании, служат позднее (позже 12ч жизни) отхождение мекония, задержка пережатия пуповины, стимуляция родов. Течение такого вида желтухи новорожденных всегда доброкачественно.

Ядерная желтуха и билирубиновая энцефалопатия

При прогрессирующем повышении концентрации непрямого билирубина в крови может происходить его проникновение через гематоэнцефалический барьер и отложение в базальных ядрах головного мозга (ядерная желтуха новорожденных), обусловливающее развитие опасного состояния — билирубиновой энцефалопатии.

На первом этапе в клинике преобладают признаки билирубиновой интоксикации: вялость, апатия, сонливость ребенка, монотонный крик, блуждающий взгляд, срыгивания, рвота.

Вскоре у новорожденных появляются классические признаки ядерной желтухи, сопровождающиеся ригидностью затылочных мышц, спастичностью мышц тела, периодическим возбуждением, выбуханием большого родничка, угасанием сосательного и других рефлексов, нистагмом, брадикардией, судорогами.

В этот период, который длится от нескольких дней до нескольких недель, происходит необратимое поражение ЦНС. В течение последующих 2-3 месяцев жизни в состоянии детей наблюдается обманчивое улучшение, однако уже на 3-5 месяце жизни диагностируются неврологические осложнения: ДЦП, ЗПР, глухота и т. д.

Диагностика желтухи новорожденных

Желтуха выявляется еще на этапе пребывания ребенка в родильном доме врачом-неонатологом или педиатром при посещении новорожденного вскоре после выписки.

Для визуальной оценки степени желтухи новорожденных используется шкала Крамера.

  • I степень – желтушность лица и шеи (билирубин 80 мкмоль/л)
  • II степень – желтушность распространяется до уровня пупка (билирубин 150 мкмоль/л)
  • III степень — желтушность распространяется до уровня коленей (билирубин 200 мкмоль/л)
  • IV степень — желтушность распространяется на лицо, туловище, конечности, за исключением ладоней и подошв (билирубин 300 мкмоль/л)
  • V — тотальная желтушность (билирубин 400 мкмоль/л)

Необходимыми лабораторными исследованиями для первичной диагностики желтухи новорожденных являются: билирубин и его фракции, общий анализ крови, группа крови ребенка и матери, тест Кумбса, ПТИ, общий анализ мочи, печеночные пробы. При подозрении на гипотиреоз необходимо определение тиреоидных гормонов Т3, Т4, ТТГ в крови. Выявление внутриутробных инфекций осуществляется методом ИФА и ПЦР.

В рамках диагностики механических желтух новорожденным проводится УЗИ печени и желчных протоков, МР-холангиография, ФГДС, обзорная рентгенография брюшной полости, консультация детского хирурга и детского гастроэнтеролога.

Лечение желтухи новорожденных

Для предотвращения желтухи и уменьшения степени гипербилирубинемии все новорожденные нуждаются в раннем начале (с первого часа жизни) и регулярном грудном вскармливании. У новорожденных с неонатальными желтухами частота рекомендуемых кормлений грудью составляет 8–12 раз в сутки без ночного перерыва.

Необходимо увеличение суточного объема жидкости на 10-20% по сравнению с физиологической потребностью ребенка, прием энтеросорбентов. При невозможности оральной гидратации проводится инфузионная терапия: капельное введение глюкозы, физ. раствора, аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы, витаминов группы В.

С целью повышения конъюгации билирубина новорожденному с желтухой может назначаться фенобарбитал.

Самым эффективным методом лечения непрямой гипербилирубинемии является фототерапия в непрерывном или прерывистом режиме, способствующая переводу непрямого билирубина в водорастворимую форму. Осложнениями фототерапии могут являться гипертермия, дегидратация, ожоги, аллергические реакции.

При гемолитической желтухе новорожденных показано заменное переливание крови, гемосорбция, плазмаферез. Все патологические желтухи новорожденных требуют незамедлительной терапии основного заболевания.

Прогноз желтухи новорожденных

Транзиторная желтуха новорожденных в подавляющем большинстве случаев проходит без осложнений.

Однако нарушение механизмов адаптации может привести к переходу физиологической желтухи новорожденных в патологическое состояние.

Наблюдения и доказательная база свидетельствуют об отсутствии взаимосвязи вакцинации от вирусного гепатита В с желтухой новорожденных. Критическая гипербилирубинемия может привести к развития ядерной желтухи и ее осложнений.

Дети с патологическими формами неонатальной желтухи подлежат диспансерному наблюдению участкового педиатра и детского невролога.

Источник: https://illnessnews.ru/jeltyha-novorojdennyh/

Ваш лекарь
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: