Истончение кортикального слоя кости

Содержание
  1. Остеопороз: рентген, признаки на снимке кисти, позвоночника, коленного сустава, пятнистый
  2. Что показывает рентгеновская денситометрия при остеопорозе?
  3. Методы диагностики
  4. Показания к проведению денситометрии
  5. Показания для исследования
  6. Почему рассматривают разные кости?
  7. Признаки остеопороза на снимке
  8. ОСТЕОДИСПЛАЗИЯ
  9. Этиология
  10. Клиническая картина
  11. Основные заболевания, в основе которых лежит остеодисплазия
  12. Фиброзный кортикальный дефект большеберцовой кости
  13. Гистология и патогенез метафизарного фиброзного дефекта кости
  14. Клиника
  15. Лечение
  16. Лечение патологии
  17. Определение
  18. Диагностика фиброзного дефекта кортикального слоя и неоссифицированной фибромы у детей на снимках МРТ и КТ костей конечностей
  19. Что покажет УЗИ кости при дефекте кортикального слоя
  20. В каких случаях ребенку проводят МРТ конечностей прифиброме костей
  21. Клинические проявления
  22. Тактика лечения 
  23. Течение и прогноз 
  24. Какие заболевания имеют симптомы, схожие сфиброзом кости у детей
  25. Советы и ошибки 
  26. Разрежение костной ткани
  27. #2 Штаматолог
  28. разрежение кости
  29. Смотреть что такое “разрежение кости” в других словарях:
  30. КСС. Костно-суставная система. Вторичные злокачественные опухоли

Остеопороз: рентген, признаки на снимке кисти, позвоночника, коленного сустава, пятнистый

Истончение кортикального слоя кости
Остеопороз – это патология, разрушающая кости. В итоге становится меньше остеоцитов, минералов, разрушаются твердые ткани. Это приводит к сильному повреждению костей, риску появления переломов. Диагностика остеопороза проводится с помощью рентгена, который делают в нескольких проекциях.

Как влияет рентген на людей разного возраста узнаете в этой статье —

Что показывает рентгеновская денситометрия при остеопорозе?

При остеопорозе значительно истончается костная ткань и увеличивается шанс перелома кости

Денситометрия направлена на то, чтобы оценить минеральную плотность костей. Стоит учитывать, что незначительные изменения невозможно зафиксировать при помощи рентгеновского снимка. Признаки остеопороза становятся слабо выраженными только на 2-й его стадии. На 3-й и 4-й стадиях клиническая картина на рентгене становится очевидной.

Рентгеновскую денситометрию рекомендуют проводить в области бедер и поясничного отдела позвоночника, так как кости в этих участках в большей степени состоят из трабекулярной ткани.

Методика основывается на ионизирующем излучении, которое перемещается из источника через кость к фиксирующему детектору. Интенсивность проводимости излучения через кость фиксируется компьютером, поэтому данная методика считается высоко информативной.

На запущенных стадиях остеопороза человек может самостоятельно заметить дегенеративные изменения, изображенные на снимке. Костная ткань значительно истончается, это становится заметно даже человеку без медицинского образования. На начальных этапах патологии самостоятельно рассмотреть изменения практически нереально.

Методы диагностики

Исследование остеопороза при помощи рентгена может проходить несколькими методами. Для начала специалист назначает снимок позвоночника пациента в трех проекциях.

После этого рекомендуется сделать рентген костей таза, черепной костной ткани, кисти и стоп.

Подобные манипуляции позволяют оценить степень прозрачности кости, а значит ее деминерализации, а также форму позвонков.

Внимание! Большинство врачей-рентгенологов настаивают на том, что простых снимков для точной постановки диагноза недостаточно. Исследование прозрачности полученного рентгена – субъективная оценка специалиста. С полной уверенностью о развитии остеопороза можно говорить только при изменении формы позвонков и выраженного уменьшения кости.

Для лучшей диагностики сегодня разработаны более точные методы определения степени состояния костной массы. К ним относятся: радионуклидная рентгенография, применение контрастов и абсорбционные методы. Эти методики более инвазивны и дорогостоящи, но при этом дают исчерпывающий результат после проведенных манипуляций.

Показания к проведению денситометрии

Денситометрия рекомендована в следующих случаях:

  • Период менопаузы у женщин.
  • Пожилой возраст (55 лет для мужчин, для женщин – 45).
  • Нарушения функционирования эндокринной системы.
  • Многочисленные беременности, а также длительный период лактации.
  • Наследственная предрасположенность к остеопорозу.
  • При приеме транквилизаторов, глюкокортикостероидов и противосудорожных препаратов.
  • Многократные переломы за последние 5 лет.
  • Малоподвижный образ жизни (инвалидность, а также длительный постельный режим).
  • Резкая потеря веса.

Денситометрия рекомендована во всех перечисленных случаях, даже при условии, что ничего не беспокоит и болевой синдром полностью отсутствует. Профилактическое обследование поможет своевременно отследить негативные изменения в костной ткани.

Показания для исследования

Диагностика остеопороза делается, если есть подозрение на переломы (особенно позвоночника). Другими показаниями являются:

  • неожиданное уменьшение роста;
  • поднятие тяжестей;
  • сутулость;
  • боли в спине (в т. ч. на фоне климакса, диабета, после 50 лет, применения преднизолона);
  • округлость позвоночного грудного отдела;
  • падение с небольшой высоты;
  • длительная обездвиженность;

Также показанием служит, если ранее был поставлен диагноз «остеопороз» либо перенесенные травмы.

Почему рассматривают разные кости?

При обследовании костей можно установить причину развития болезни

Плотность костей определяется при рассмотрении кортикального и трабекулярного слоев. Тип поражения костной ткани зависит от причин остеопороза.

Исследование разных костей, где в одном случае преобладает трабекулярный слой, а в другом – кортикальный, позволяет получить наиболее достоверный результат. Кроме этого, обследование нескольких костей дает возможность установить причину развития патологии.

Признаки остеопороза на снимке

Источник: https://medspina.ru/osteohondroz/osteoporoz-rentgen.html

ОСТЕОДИСПЛАЗИЯ

Истончение кортикального слоя кости

ОСТЕОДИСПЛАЗИЯ (греч, osteon кость + дисплазия) — порок развития костной ткани, обусловленный остановкой, замедлением или извращением остеогенеза на определенной стадии эмбрионального или постнатального развития. Клинически О. проявляется многообразными аномалиями и пороками развития костно-суставного аппарата.

Классификация: по распространенности процесса О. делят на локальные нарушения развития кости как органа и на генерализованные (системные) изменения всего костно-суставного аппарата как целой системы.

Локальная О. проявляется в виде количественных или структурных изменений элементов костно-суставного аппарата. К ним относятся: врожденные дефекты костей (отсутствие сегмента кости или всей конечности, внутриутробные ампутации и др.

); нарушение количества костей (отсутствие пальцев или фаланг, одной из парных костей, добавочные пальцы, сверхкомплектные кости стопы, шейные ребра и т. д.); нарушение размеров отдельных костей (полный или частичный гигантизм, укорочение костей и др.

); нарушение соотношения элементов костно-суставного аппарата (врожденные вывихи и подвывихи); врожденные слияния смежных костных элементов (ассимиляция и конкресценция фаланг, позвонков и др.

); задержка развития отдельных элементов костей (незаращение дужек позвонка, отсутствие синостоза эпифизов, незакрытие родничков черепа и др.); локальные нарушения структуры кости (фиброзный кортикальный дефект); отосклероз (см.).

К системным нарушениям остеогенеза при О. относятся: врожденная ломкость костей (см. Остеогенез несовершенный); мраморная болезнь (см.); деформирующий остоз — болезнь Педжета (см. Педжета болезнь); фиброзная остеодисплазия (см.

) и фиброзно-хрящевая дисплазия; нарушения остеогенеза энхондрально-преформированных отделов скелета: врожденный гиперостоз (см.), болезнь Камурати—Энгельманна (см. Камурати — Энгельманна болезнь); остеопойкилия (см.), мелореостоз (см.), врожденная метафизарная дисплазия (см.

Пайла болезнь), плеоностеоз; нарушение остеогенеза костей черепа, чаще покровных.— различные формы дизостозов (см. Дизостоз).

Этиология

Этиология О. окончательно не установлена. Обнаружено, что в основе нек-рых аномалий и пороков развития костей лежат нарушения хромосом — так наз. хромосомные аберрации.

При О. нарушается соотношение между процессами созидания и разрушения костной ткани, т. е. извращаются остеобластическая и остеолитическая функции ее.

При торможении процесса костеобразования возникает ломкость костей, а при задержке резорбции кости развивается мраморная болезнь и ее разновидности.

Эти нарушения могут возникнуть в одной кости, в костях одной конечности или быть генерализованными.

Остеодисплазия представляет собой нарушение формообразовательных процессов в скелете и проявляется в виде отклонения от нормы развития костной или хрящевой ткани либо той и другой одновременно. Схематично все виды О. делят на О. структурно-качественного типа и О. количественного типа с нарушением развития на органном уровне.

К О. структурно-качественного типа относят врожденные системные или очаговые нарушения гисто- и морфогенеза хрящевой ткани (хонд-роматозы) и костной ткани (остеома-тозы — фиброзная дисплазия, деформирующий остоз, или болезнь Педжета, остеосклероз, остеопой-килия, мелореостоз, мраморная болезнь, несовершенный остеогенез, фиброзный кортикальный дефект).

Рис. 1. Голова человеческого эмбриона при черепно-лицевом дизостозе (а — спереди, б — сбоку). Рис. 2. Макропрепарат пояснично-крестцового отдела позвоночника (сагиттальный распил) при спон-дилолистезе: «соскальзывание» V поясничного позвонка (указан стрелкой).

К О. количественного типа относят дизостозы —врожденные нарушения развития тех или иных отделов скелета и врожденные уродства, среди к-рых особого внимания заслуживают амелии (отсутствие одной или нескольких конечностей) и агенезии костей предплечья и голени.

Кранио-дизостозы связаны с нарушением развития костей черепа: акрания (порок развития черепа у нежизнеспособных плодов), дефекты покровных костей черепа, аномалии развития теменных костей и чешуи затылочной кости, черепно-лицевой и челюстно-лицевой дизостозы с недоразвитием верхней или нижней челюсти (рис. 1), краниостеноз (преждевременное зарастание черепных швов, приводящее к резкой деформации головы). Дизостозы могут проявляться в виде нарушений развития осевого скелета — полный дефект атланта, аплазия каудального отдела позвоночника, спондилолис-тез — смещение позвонков (рис. 2), spina bifida и др.

Клиническая картина

Клиническая картина определяется локализацией, распространенностью морфол, изменений в скелете, длительностью течения патол, процесса. О. межет быть впервые выявлена и в детском возрасте, и у взрослых. Течение медленное и обычно неуклонно прогрессирующее. Основные симптомы О.

: деформация костей, нарушение функции суставов, смежных с пораженной костью, различной интенсивности боли. Основная роль в распознавании О.

принадлежит рентгенол, методу, позволяющему установить патол, изменения в костях, уточнить их характер и распространенность, определить характер заболевания и следить за его течением.

Лечение определяется характером заболевания, выраженностью деформации костей и локализацией патол, процесса.

Течение и прогноз заболевания зависят от вида О. Патол, переломы часто наблюдаются при несовершенном остеогенезе; при других формах О. они встречаются редко или совсем не наблюдаются (напр., остеопойкилия). Малигнизация при О., за исключением фиброзной и фиброзно-хрящевой дисплазии, не встречается.

Основные заболевания, в основе которых лежит остеодисплазия

Рис. 3. Микропрепарат кости при фиброзно-хрящевой остеодисплазии: 1 — хрящевая ткань; 2 — клеточно-волокнистая остеогенная ткань; 3 — незрелая костная балка; окраска гематоксилин-эозином; X 120.

Смешанная фибрознохрящевая дисплазия. Наличие в костях, пораженных фиброзной О., крупных участков хрящевой ткани (рис.

3) дает основания для выделения самостоятельной формы — фиброзно-хрящевой дисплазии. Клин, картина в основном сходна с таковой при фиброзной остеодисплазии. В отдельных случаях наблюдается сочетание фиброзно-хрящевой дисплазии с синдромом Олбрайта (см. Лайтвуда—Олбрайта синдром).

Рентгенол, картина при смешанной фиброзне-хрящевой дисплазии характеризуется деформацией костей (искривления и утолщения, нередко выраженные выбухания за счет центрально и периферически расположенных патол, очагов). В очагах на фоне различной величины участков разрежения выявляются участки крапчатого и пятнистого обызвествления.

Густота расположения очагов различная — от отдельных разбросанных очагов до массивных конгломератов. Корковый слой на уровне локализации патол, изменений истончается и иногда едва дифференцируется.

Рис. 4. Боковые рентгенограммы голеней при смешанной форме фиброзно-хрящевой остеодисплазии: кости искривлены, утолщены и имеют резко измененную структуру. Рис. 5. Прямые рентгенограммы тазобедренного сустава больных смешанной формой фиброзно-хрящевой дисплазии (а — мальчика 9 лет, б — мужчины): а — подвздошная и бедренная кости утолщены, корковый слой истончен, структура его пятнистая за счет чередования участков разрежения и обызвествления; б — в ме-тадиафизе бедренной кости крупный участок разрежения (1), вызывающий вздутие кости и истончение коркового слоя; на фоне разрежения участки обызвествления (2).

В отличие от истинной фиброзной дисплазии при смешанной форме фиброзно-хрящевой дисплазии патол. очаги захватывают не только диафизы и метадиафизы, но и мета-эпифизарные отделы костей. Наряду с трубчатыми поражаются плоские, губчатые и короткие трубчатые кости (рис. 4 и 5, а, б).

Лечение больных определяется характером деформаций костей, степенью статико-функциональных нарушений. Рекомендуются различные виды резекции пораженного отдела кости с последующей ауто- и аллопластикой (см. Костная пластика), корригирующие остеотомии (см.). Кюретаж очагов менее эффективен в связи с возможными рецидивами.

Плеоностеоз (pleonosteosis), описанный Лери (A. Leri), встречается крайне редко. Это наследственное заболевание, к-рое характеризуется симметричным поражением диафизов и эпифизов трубчатых костей в виде гиперостоза (см.). Особенно резко утолщаются пястные, плюсневые кости и фаланги.

Задерживается рост скелета. Кости конечностей укорачиваются. Нарушается абдукция, пронация и сгибание в суставах. Коленные суставы находятся в вальгусном положении. Выражен поясничный лордоз (см.). Грудная клетка деформируется за счет уплощения и утолщения ребер и выбухания грудины.

На рентгенограммах видно, что пораженные кости деформированы: они утолщены и укорочены, корковый слой их расширен, гипертрофирован. Периостальная реакция отсутствует. Виден груботрабекулярный рисунок структуры костей. Метафизы широкие, зона предварительного обызвествления неровная, неоднородной плотности.

Эпифизы уплощены, с неровными четкими очертаниями.

Лечение состоит в исправлении грубых деформаций скелета с помощью соответствующих ортопедических операций (см. Костная пластика, Остеотомия).

Фиброзный кортикальный дефект появляется в постнатальном периоде и бывает связан с повышенной статикофункциональной нагрузкой на определенный сегмент кости. Развитие фиброзных кортикальных дефектов характерно для детей со стати-ко-функциональными нарушениями опорно-двигательного аппарата (сколиоз, плоскостопие, варусная и валь-гусная деформация коленных и тазобедренных суставов и др.).

Фиброзный кортикальный дефект проявляется развитием локальной зоны дегенеративно-дистрофической перестройки обычно в метафизарных отделах длинных трубчатых костей, у мест прикрепления связок и сухожилий. Очаг может быть одиночным, но нередко очаги возникают одновременно или последовательно в нескольких костях (напр.

, на медиальной поверхности дистального метафиза бедра и медиально-задней поверхности большеберцовой кости). Возможно развитие фиброзных кортикальных дефектов в костях разных конечностей. Значительно реже очаги выявляются в субпериостальных отделах седалищной кости, лопатки и ключицы.

Микроскопически очаг поражения представлен пучками коллагеновых волокон и вытянутых клеток фибробластическое типа, среди к-рых можно встретить многоядерные гигантские формы.

Для клин, картины фиброзного кортикального дефекта характерно медленное нарастание локальных болей и ограниченная припухлость мягких тканей. Нередко патол, процесс протекает бессимптомно, а очаги поражения обнаруживают случайно, при проведении рентгенол, исследований по другому поводу.

Рис. 6. Рентгенограмма нижней трети голени и голеностопного сустава мальчика 11 лет с фиброзным кортикальным дефектом в метадиафизе большеберцовой кости в прямой (а) и боковой (б) проекциях. Дефект (указан стрелкой) имеет ячеистую структуру.

Рентгенол, исследование почти всегда позволяет поставить правильный диагноз. Наблюдается характерное метафизарное расположение очагов. Очаги никогда не распространяются через зону метаэпифизарного росткового хряща на эпифиз.

Фиброзный кортикальный дефект располагается в толще коркового слоя субпериостально и является краеобразующим. Он имеет сравнительно правильную овоидную или округлоовальную форму и всегда локализуется вдоль оси кости.

Возможно истончение и незначительное вздутие прилежащего участка коркового слоя. Очертания кортикального дефекта четкие, ровные или полициклические, фестончатые. Чаще всего структура очага равномерно прозрачная, иногда мелко- или крупноячеистая.

Со стороны прилежащих отделов очаг отграничен ободком остеосклероза (рис. 6). Иногда на уровне кортикального дефекта определяется поперечно-расположенная лоозе-ровская зона (см. Лоозера зоны).

Яффе (H. L. Jaffe) и Л. Лихтенстайн расценивают фиброзный кортикальный дефект как изолированную форму фиброзной О., к-рая подвергается самопроизвольному обратному развитию или стабилизируется, но в отдельных случаях может переходить в опухолевый процесс.

Рис. 7. Прямые рентгенограммы костей верхней трети голеней и коленных суставов больной с фиброзным кортикальным дефектом: а — субпериостальный дефект с ячеистой структурой в метафизе большеберцовой кости (указан стрелкой); б — рентгенограмма той же больной через 2 года; дефект заполнился плотной костной тканью, корковый слой восстановился (указан стрелкой).

Для фиброзных кортикальных дефектов характерно самопроизвольное излечение, к-рое обычно наступает через 1,5—2 года (рис. 7). При более длительном восстановлении костной структуры показана краевая резекция пораженной кости.

Фиброзные кортикальные дефекты следует дифференцировать с туберкулезным оститом (см. Туберкулез нелегочный, туберкулез костей и суставов), хондромиксоидной фибромой (см.), эозинофильной гранулемой костей (см.), изолированной кистой кости, остеоид-остеомой (см.), кортикальным абсцессом Броди (см.

Броди абсцесс), остеобластокластомой (см.) и фиброзной остеодисплазией (см.).

Библиография: Виноградова Т. П. Опухоли костей, с. 247, М., 1973; Волков М. В. Болезни у детей, с. 371, М., 1974; Волков М. В. и Аренберг А. А. Смешанные формы фиброзной и хрящевой дисплазии костей, Ортоп, и травмат., № 3, с. 3, 1965; Квашнина В. И. Дифференциальная диагностика метафизарных корковых дефектов трубчатых костей, Ташкент, 1971; Косинская Н. С.

Нарушение развития костно-суставного аппарата, Л., 1966; она ж е, Фиброзные дистрофии и дисплазии костей, JI., 1973; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. A. И. Струкова, т. 5, с. 360, М., 1959, т. 6, с. 145, М., 1962; Рейнберг С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, кн. 2, с. 351, М, 1964; Рохли ii Д. Г. и Финке л fern т e й h М. А.

Генерализованный гипе-ростоз и эностоз и дифференциальная диагностика, Вестн, рентгенол, и радиол., т. 24, JsTs 2-3, с. 119, 1940; Суслова О. Я. Перестройка костей конечностей, обусловленная хронической перегрузкой, Второй Всероссийск. съезд рентгенол. и радиол., с. 74, JI., 1966; В г а-i 1 s f о r d J. The radiology of bones and joint, L., 1957; F air b an k S. T.

An atlas of general affections of the skeleton, Edinburgh, 1951; Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie und Histologie, hrsg. v. E. Uehlinger, Bd 9, T. 7, S. 25, B., 1970; Jaffe H. a. L i с h t e n s t e-i n L. Non-osteogenic fibroma of bone, Amer. J. Path., y. 18, p. 205, 1942; Leri A. et Weill J.

Une affection congenitale et symetrique du developpement osseux, la dyschondrosteose, p. 149, P., 1929.

М. К. Климова; Ю. H. Соловьев (пат. ан.).

Источник: https://xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%9E%D0%A1%D0%A2%D0%95%D0%9E%D0%94%D0%98%D0%A1%D0%9F%D0%9B%D0%90%D0%97%D0%98%D0%AF

Фиброзный кортикальный дефект большеберцовой кости

Истончение кортикального слоя кости

Причины образования патологии на сегодняшний день остаются не до конца изученными.

Выявлена некоторая связь с генетически обусловленными системными заболеваниями соединительной ткани, в частности, крупные очаги поражения часто сопутствуют нейрофиброматозу I типа, фиброзной дисплазии, синдрому Яффе-Кампаначчи.

Также отдельные исследования выявляют связь развития кортикального фиброзного дефекта с гипофосфатемическим витамин Д-резистентным рахитом.

В большинстве случаев этиология заболевания остается неясной. Патология выявляется случайно при рентгенологическом обследовании.  Дефект нельзя отнести к редким: согласно статистике, у 30-40% детей в возрасте от 3 до 10 лет выявляются фиброзные очаги в метафизе и диафизе большеберцовой кости. Мальчики подвержены заболеванию вдвое чаще, чем девочки.

Гистология и патогенез метафизарного фиброзного дефекта кости

В отечественной литературе известны другие обозначения заболевания: “неостеогенная фиброма кости”, “кортикальнй дефект”. Его генез полностью не раскрыт. Предполагают дистрофическую дисциркуляторную природу процесса.

Многие рентгенологи рассматривают данную нозологическую форму не как опухолеподобный процесс, а как своеобразную патологическую перестройку кости, т.к. появление метафизарного фиброзного (коркового) дефекта обычно совпадает с периодом активного роста ребенка.

Кортикальный дефект близок по рентгенологическим, макро- и микроскопическим показателям к “неостеогенной фиброме”. Т.П. Виноградова считает, что разница между ними состоит в степени распространения процесса и выраженной склонности фибромы к прогрессированию.

Метафизарный фиброзный дефект чаще всего наблюдается в бедренной или большеберцовой костях, реже — одновременно в обеих. Дефекты всегда характеризуются определенной локализацией (Рис.27).

Рис. 27.

Локализация метафизарных корковых (фиброзных) дефектов, соответствующих местам прикрепления мышц нижней конечности: 1 — большая приводящая мышца, 2 — короткая головка двуглавой мышцы бедра, 3 — медиальная головка икроножной мышцы, 4 — длинный сгибатель пальцев, 5 — передняя большеберцовая мышца, 6 — полуперепончатая мышца, 7 — камбаловидная мышца, 8 — длинный разгибатель большого пальца, 9 — задняя большеберцовая мышца.

В дистальном метадиафизе бедренной кости они располагаются наиболее часто по задне-внутренней поверхности, в области медиальной губы шероховатой линии, в месте прикрепления приводящей мышцы, несколько реже — по задне-наружной поверхности, в области латеральной губы шероховатой линии, в месте прикрепления короткой головки двуглавой мышцы, и еще реже — по задней поверхности метафиза, в области прикрепления икроножной мышцы.

В большеберцовой кости метафизарный фиброзный дефект развивается, как правило, в проксимальном метафизе: по задней поверхности, в месте прикрепления длинного сгибателя пальцев, реже — в области наружного отдела, в месте прикрепления передней большеберцовой мышцы, еще реже — во внутреннем отделе метаэпифиза, в месте прикрепления полуперепончатой мышцы.

Клиника

https://www..com/watch?v=ytaboutru

Обычно развитие метафизарного фиброзного дефекта протекает бессимптомно, но иногда возникает локальная боль, которая усиливается при нагрузке и уменьшается в покое. Возможно некоторое ограничение двигательной функции и локальная припухлость.

Макроскопически патологический участок представляет собой скопление мягкой или плотноватой соединительной ткани различного цвета, заключенной в костном ложе, нередко разделенном костными перегородками на ячейки. Беловатая или сероватая ткань может приобретать коричневый или буроватый оттенок при скоплении в ней кровяного пигмента, гемосидерина.

Микроскопически определяется клеточно-волокнистая соединительная ткань со скоплением гигантских многоядерных клеток и тенденцией к коллагенообразованию, геморрагиям, выпадению гемосидерина, периодически встречающимися скоплениями липофагов.

Лечение

Специального лечения не требуется. Достаточно ограничение физической нагрузки.

В основе фиброзной дисплазии, по мнению большинства специалистов, лежит аномалия развития остеобластической мезенхимы, которая утрачивает способность преобразовываться в хрящевую и костную ткани и трансформируется в волокнистую субстанцию.

Заболевание начинается в детстве, но может проявиться в молодом и зрелом возрасте. Процесс медленно прогрессирует, а после наступления синостозов стабилизируется, однако, пораженный костный орган на всю жизнь остается структурно и функционально неполноценным.

1 — свод черепа: остеома, гемангиома.2 — основание черепа: остеома, хордома.3 — лопатка: остеома, остеоидная остеома, остеохондрома, экхондрома.4 — рёбра: хондрома, остеохондрома, остеокластома, гемангиома, фиброзная дисплазия.5 — позвоночный столб: гемангиома, хордома, остеокластома, остеобластома, аневризмальная костная киста, хондрома, эозинофильная гранулема.

https://www..com/watch?v=upload

6 — тазовая кость: остеома, остеохондрома, хондрома, остеокластома.7 — проксимальный конец бедренной кости: остеокластома, хондрома, остеохондрома, остеоидная остеома.

8 — диафиз бедренной кости: хондрома, остеохондрома, солитарная костная киста, АКК.

9 — дистальный конец бедренной кости: остеокластома, хондрома, остеохондрома, остеоидная остеома, десмопластическая фиброма, хондромиксоидная фиброма.

11 — диафиз большеберцовой кости: десмопластическая фиброма, солитарная костная киста, адамантинома, хондрома, АКК.12 — дистальный конец большеберцовой кости: солитарная костная киста, остеокластома, десмопластическая фиброма, хондрома.13 — кости стопы: хондрома, хондромиксоидная фиброма, остеоидная остеома.

16 — проксимальные концы костей предплечья: остеокластома, солитарная и аневризмальная костные кисты, хондрома.17 — дистальный конец плечевой кости: остеокластома, аневризмальная костная киста, хондрома.

18 — диафиз плечевой кости: солитарная костная киста, адамантинома, хондрома, АКК.19 — хирургическая шейка: остеокластома, солитарная костная киста, хондрома, остеоидная остеома.

20 — головка плечевой кости: остеокластома, хондробластома.

Кочергина Н.В.

Опубликовал Константин Моканов

На рентгенологическом снимке обнаруживаются светлые очаги с четко очерченными границами склерозированной ткани, также наблюдается вздутие кортикального слоя.  В случае неоссифицирующей фибромы в патологический процесс включен костномозговой канал.

Сцинтография при диагностике кортикального дефекта в большинстве случаев оказывается неэффективной и не позволяет выявить патологию. В отдельных случаях наблюдаются очаги умеренного поглощения и умеренной гиперемии. При обнаружении выраженного поглощения и гиперемии можно заподозрить перелом.

Патологию следует дифференцировать от других опухолевых образований костной ткани.

  • Доброкачественная фиброзная гистоцитома отличается от фиброзного кортикального дефекта тем, что на рентгенографическом снимке не выявляется. Также фиброзная гистоцитома может вызывать болезненные ощущения.
  • Фиброзная дисплазия имеет везикулярную форму, развивается от центра кости.
  • Периостальный десмоид выявляется в значительно более позднем возрасте – от 12 до 20 лет.

Как правило, МФД бессимптомны, представляют собой случайную рентгенологическую находку и чаще всего заживают без всякого лечения.

https://www..com/watch?v=ytcopyrightru

Фиброзные ксантомы костей, которые встречаются в несколько более позднем возрасте, чем МФД, вероятнее всего, представляют собой результат ксантоматозной трансформации не подвергшихся заживлению МФД с массивными скоплениями ксантомных пенистых клеток, в цитоплазме которых содержится много липидов.

Неоссифицирующие фибромы могут вызвать стойкую боль и привести к резкому истончению кортикального слоя, угрожая патологическим переломом.

Фиброзная гистиоцитома встречается у пациентов старше 20 лет и обычно сопровождается болью.

Метафизарный фиброзный дефект кости (другие названия: фиброзный корковый дефект, неоссифицирующая фиброма, кортикальная лакуна) — явно неопухолевый дефект костной ткани. Такие новообразования встречаются очень часто, могут протекать бессимптомно и бывают случайной находкой при рентгенологическом исследовании.

Характер метафизарного фиброзного дефекта кости не соответствует представлениям об опухолях и позволяет рассматривать эти находки как очаговую перестройку костной ткани, начинающуюся с резорбции и завершающуюся ее воссозданием. Причина такой перестройки не выяснена. Метафизарный фиброзный дефект кости в 90% случаев возникает в метафизах длинных костей, чаще всего нижних конечностей.

В некоторых случаях очаги с такой гистологической картиной достигают больших размеров, продолжают увеличиваться при динамическом наблюдении. При этом они могут потребовать более активной тактики вплоть до хирургической резекции. Очаги с такими особенностями расценивают как опухоли — неоссифицирующие фибромы.

Противопоставление неоссифицирующих фибром как опухолей типичным МФД как неопухолевым поражениям нельзя считать оправданным, учитывая одинаковую гистологическую картину и тот факт, что во всех таких очагах может восстанавливаться нормальная костная структура.

Лечение патологии

В большинстве случаев при выявлении патологии выбирается выжидательная тактика. Назначаются регулярные обследования для отслеживания динамики роста новообразований. Проведение биопсии при фиброзном кортикальном дефекте не рекомендуется.

В том случае, если очаг занимает более 50% поперечного сечения кости и возникает угроза спонтанного перелома, проводится хирургическая операция. Путём кюретажа (выскабливания) фиброзная ткань удаляется и замещается ауто- или аллотрансплантатом.

Определение

https://www..com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Остеолиз, обнаруживаемый обычно рентгенологически, является нарушением баланса разрушения и образования костной ткани. В этом случае остеокласты быстрее разрушают губчатое и кортикальное вещество кости, чем остеобласты могут его восстановить.

В результате происходит рассасывание кости, процесс, состоящий из двух стадий. Во-первых, из костной структуры удаляется ее минеральный компонент, во-вторых, биологический каркас кости рассасывается с помощью ферментов. Важно помнить о том, что разрушить кость могут только остеокласты.

Как правило, губчатое вещество разрушается быстрее, чем кортикальный слой. Хотя для того чтобы рентгенологически отметить разрушение кости, необходимо, чтобы значительная часть губчатого вещества (до 50%) уже была разрушена.

https://www..com/watch?v=ytdevru

Кортикальный слой за счет своей плотности разрушается медленнее, и его дефекты гораздо раньше и легче обнаруживаются при рентгенографии. Впрочем, рентгенологические признаки разрушения кости, как правило, определяются не ранее чем через 10 дней после первичной травмы кости.

Источник: https://briketruf.ru/fibroznyy-kortikalnyy-defekt-bolshebertsovoy-kosti/

Диагностика фиброзного дефекта кортикального слоя и неоссифицированной фибромы у детей на снимках МРТ и КТ костей конечностей

Истончение кортикального слоя кости

  • Фиброзный дефект кортикального слоя и неоссифицированная фиброма – наиболее частые поражения костей.
  • Возрастной пик – 7-8 лет
  • Частота 30% у детей и подростков
  • Мальчики поражаются в 2 раза чаще, 3 чем девочки
  • Обычно возникает до закрытия § зон роста
  • Пенетрация кортикального слоя надкостницей
  • Предрасположенность  к развитию в длинных трубчатых костях
  • При кортикальном дефекте  поражение ограничено кортикальным слоем
  • Неоссифицироеанная фиброма распространяется на костный мозг
  • Гистология: веретеновидные клетки и гистиоциты, многоядерные гигантские клетки, сходные с остео­кластами, лимфоциты, плазматические клетки
  • Предрасположенность к  поражению дистальных медиальных отделов малоберцовой кости, прок­симальных отделов большеберцовой кости и малоберцовой кости, прок­симальных отделов плеча.
  • Кистозное поражение кости
  • Обычно возникает как эксцентрическое поражение метафизов
  • Легкий краевой склероз, иногда напоминающий морскую раковину
  • Овальная форма
  • Продольная ось опухоли парал­лельна продольной оси кости
  • Истончение кортикального слоя
  • Перво­начально возникает в проксимальных закрытых зонах роста
  • Типичные признаки злокачественного поражения отсутствуют
  • Физиологический рост кости увеличивает расстояние между поражением и зоной роста, по­ражение становится более склерозированным (оссифицированная фибро­ма). 

Неоссифицироеанная фиброма. Рентгенография колена в двух проекциях. Классический рентгенографический вид неоссифицированной фибромы в проксимальном заднемедиальном метафизе большеберцовой кости 

Что покажет УЗИ кости при дефекте кортикального слоя

  • Четко ограниченный дефект кости
  • Заполнен гипоэхогенным материа­лом
  • Допплеровский режим выявляет выраженную васкуляризацию вну­три поражения
  • В динамике эхогенность поражения увеличивается, а размеры уменьшаются.

В каких случаях ребенку проводят МРТ конечностей при фиброме костей

  • Не требуется для подтверждения диагноза
  • Обычно является случайной находкой
  • Определяется изоинтенсивной по отношению к мышцам на Т1-взвешенных изображениях
  • Гиперинтенсивное поражение на Т2-взве- шенных изображениях
  • Т1- и Т2-взвешенные изображения визуализи­руют гипоинтенсивное кольцо краевого склероза
  • Легкое контрастное усиление, особенно в краевой области
  • Отсутствие периостальной ре­акции. 

МРТ, неусиленное Т1 -взвешенное изображение. Неоссифицироеанная фибро­ма дистального бокового метафиза большеберцовой кости. 

Клинические проявления

Типичные симптомы:

  • Бессимптомное течение
  • Обычно обнаруживается случайно
  • Крупные поражения могут приводить к патологическим переломам.

Тактика лечения 

  • Выскабливание и имплантация решетчатого трансплантата показаны, если поражение занимает более 50% поперечного сечения полости кост­ного мозга.

Течение и прогноз 

  • Большинство поражений спонтанно исчезают путем окостенения в тече­ние 2-4 лет
  • Может наблюдаться дальнейший рост
  • Поражения не ре­цидивируют после хирургического удаления.

Какие заболевания имеют симптомы, схожие с фиброзом кости у детей

Доброкачественная фиброзная гистиоцитома 

– обычно возникает в возрасте до 25 лет;

– может вызывать боли;

– может рецидивировать после кюретажа;

– рентгенологически не различимы.

 Периостальный десмоид 

 – первично возникает в возрасте 12-20 лет;

– предрасположенность к поражению задней части медиальной лодыжки малоберцовой кости;

– сходен с фиброзным кортикальным дефектом;

– может проявлять признаки злокачественного процес-

– обычно спонтанно исчезает;

– биопсия противопоказана.

 Фиброзная дисплазия                  

 – поражение одной или нескольких костей;

– предрасположенность к поражению бедра, болыпеберцевой кости и ребер;

– образуется от центра кости;

– везикулярная форма;

– возникает при таких состояниях, как синдром Мак-Кьюна-Олбрайта.

Советы и ошибки 

  • Заживление неоссифицированной фибромы можно ошибочно принять за остеосклеротический злокачественный процесс кости
  • МРТ и КТ не пока­заны для оценки фиброзного кортикального дефекта
  • Биопсия фиброзного кортикального дефекта противопоказана.

Источник: https://mritest.ru/article/Pediatrija/Skeletno-myshechnaja/Fibroznyj_defekt_kor

Разрежение костной ткани

Истончение кортикального слоя кости

  • Пациенты
  • 29 сообщений
  • пожалуйста обьясните , что такое “разряжение костной ткани” ?
    Я не смогла нигде в Интернете найти такого обьяснения

    У меня уже много месяцев проблемы с нижней 6-кой : был хронический верхушечный периодонтит и в рeзультате возникло это “разряжение” Из-за периодонтита пришлось депульпировать зуб и запломбировать каналы .

    После этого прошло уже несколько мецяцев , но разряжение осталось.

    На всех рентгеновских снимках ( до лечения, во время лечения и после него ) видно , что пространство между корнями намного темнее обычного

    Трещин нет , бифуркация в порядке

    И еще вопрос : как положено лечить это разряжение ? То есть как оно должно проводиться “по науке” , по медицинским канонам ? Кстати , зуб будем перепломбировать . Потому что на снимках видна некачественная пломбировка одного канала . А другой вообще запломбирован не на всю длину .

    Хорошо бы в это время одновременно подлечить и кость

    Уточняю, что разряжение есть только возле одного зуба (6-ка) между корнями

    Сообщение отредактировал Arhara: 30 мая 2007 – 13:14

    #2 Штаматолог

  • Врачи+
  • 1 858 сообщений
  • пожалуйста обьясните , что такое “разряжение костной ткани” ?
    Я не смогла нигде в Интернете найти такого обьяснения

    У меня уже много месяцев проблемы с нижней 6-кой :был хронический верхушечный периодонтит и в рeзультате возникло это “разряжение”Из-за периодонтита пришлось депульпировать зуб и запломбировать каналы .

    После этого прошло уже несколько мецяцев , но разряжение осталось.

    На всех рентгеновских снимках ( до лечения, во время лечения и после него ) видно , что пространство между корнями намного темнее обычного

    Трещин нет , бифуркация в порядке

    И еще вопрос : как положено лечить это разряжение ? То есть как оно должно проводиться “по науке” , по медицинским канонам ?Кстати , зуб будем перепломбировать . Потому что на снимках видна некачественная пломбировка одного канала . А другой вообще запломбирован не на всю длину .

    Хорошо бы в это время одновременно подлечить и кость

    Уточняю, что разряжение есть только возле одного зуба (6-ка) между корнями

    Источник: forum.stom.ru

    разрежение кости

    Большой медицинский словарь . 2000 .

    Смотреть что такое “разрежение кости” в других словарях:

    остеопороз — (разрежение кости) изменение костной ткани в виде уменьшения числа костных перекладин, их истончения, искривления и частичного полного рассасывания. Источник: Медицинская Популярная Энциклопедия … Медицинские термины

    КОСТЬ — КОСТЬ. I. ГИСТОЛОГИЯ И ЭМбрИОЛОГИЯ. 130 II. Патология кости . ш III. Клиника заболеваний кости. 153 IV. Операции на костях. Юб I. Гистология и эмбриология. В состав К. высших позвоночных входят… … Большая медицинская энциклопедия

    Остеопороз — I Остеопороз (osteoporosis; греч. osteon кость + poros пора, отверстие + ōsis) разрежение костной ткани в результате уменьшения массы кости в единице объема, возникающее при нарушении равновесия между процессами разрушения и новообразования… … Медицинская энциклопедия

    ЛОПАТКА — (scapula) принадлежит к костям пояса верхних или передних конечностей. У человека она представляет плоскую, широкую и очень истонченную кость треугольной формы, прилегающую к дорсальн. поверхности грудной клетки от Идо VII ребра. Три угла ее:… … Большая медицинская энциклопедия

    Фибро́зная остеодисплази́я — [лат (textus) fibrosus фиброзная ткань, синоним: фиброзная дисплазия, болезнь Брайцева Лихтенстайна, болезнь Джеффи Лихтенстайна) заболевание, в основе которого лежит извращение остеогенеза на соединительнотканной стадии эмбрионального развития… … Медицинская энциклопедия

    ОСТЕОПОРОЗ — мед. Остеопороз синдром, характерный для многих заболеваний, характеризующийся генерализованной потерей объёма костной ткани, превосходящей возрастную и половую нормы и приводящей к снижению прочности кости, что обусловливает подверженность… … Справочник по болезням

    ОСТЕОПЕРИОСТИТ — (osteoperiostitis), название, которым обозначают всякого рода воспалительный процесс в кости в том случае, если он захватывает и наружную надкостницу и костномозговую ткань с губчатым веществом. Очень редко обе эти части с самого начала… … Большая медицинская энциклопедия

    остеопороз — (osteoporosis; остео + греч. poros пора, отверстие + оз: син.: разрежение кости, рарефикация кости) дистрофия костной ткани с перестройкой ее структуры, характеризующаяся уменьшением числа костных перекладин в единице объема кости, истонченном,… … Большой медицинский словарь

    Остеопороз (Osteoporosis) — разрежение или дистрофия костной ткани, в результате чего кости становятся хрупкими и ломкими. Причиной развития остеопороза может являться инфекция, травма или синовит; в этом случае поражаются кости, расположенные поблизости от больного участка … Медицинские термины

    ЛУЧЕЗАПЯСТНЫИ СУСТАВ — (articulatio radio carpea) соединяет кисть с предплечьем. Название art. radio carpea указывает, что из двух костей предплечья непосредственно сочленяется с кистью только лучевая. Локтевая же кость не доходит до кисти, ее нижний конец отделен от… … Большая медицинская энциклопедия

    Источник: dic.academic.ru

    КСС. Костно-суставная система. Вторичные злокачественные опухоли

    М. К. МИХАИЛОВ, Г. И. ВОЛОДИНА, Е. К. ЛАРЮКОВА

    Источник: https://doctordisk.ru/nogi/razrezhenie-kostnoj-tkani.html

    Ваш лекарь
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: