Интоксикация ароматическими углеводородами

Презентация на тему: Интоксикация ароматическими углеводородами – бензолом и его гомологами

Интоксикация ароматическими углеводородами

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

2

Слайд 2: Определение понятия

Интоксикация ароматическими углеводородами – бензолом и его гомологами (ксилол, толуол, стирол) – это условно профессиональная интоксикация, развивающаяся вследствие производственного контакта с ними, характеризующаяся поражением кроветворения, нервной, сердечнососудистой, пищеварительной и эндокринной систем, развитием неопластических заболеваний и полиморфностью клинической картины.

Изображение слайда

3

Слайд 3: Актуальность вопроса

Бензол и его гомологи широко используются в качестве растворителей и разбавителей лаков и красок, смол, для синтеза полиамидных смол, пластмасс, нейлона, каучука, пеногасителей, инсектицидов, сульфаниламидных и пиразолоновых лекарственных препаратов, взрывчатых веществ и др.

Изображение слайда

4

Слайд 4: Ароматические углеводороды

Бензол.Гомологи бензола (ксилол, толуол, стирол).Производные бензола ( галогеновые, амино -, нитро- соединения).

Изображение слайда

5

Слайд 5: Этиология

Бензол – это жидкость с ароматическим запахом, легко растворяется в спиртах, эфирах, жирах и липоидах.Пути поступления в организм:- через легкие в виде паров,- через неповрежденную кожу.

Пути выведения из организма:-  через органы дыхания в неизмененном виде,-  окисленный бензол до фенолов и дифенолов (гидрохинон, пирокатехин, оксигидрохинон ) выводится с мочой в виде глюкуроновой кислоты и соединений с серой.

ПДК бензола – среднесменная – 5 мг/м куб.

Изображение слайда

6

Слайд 6: Опасные производства и профессии

К « бензолопасным » производствам относятся:- лакокрасочное,- производство пластмасс,синтетического каучука,нейлона,• инсектицидов,• медикаментов,• взрывчатых веществ,- строительные, ремонтные и малярные работыК « бензолопасным » профессиям относятся:занятые в производстве, хранении, отпуске, транспортировке и применении бензола и его гомологовмойщики цистерноператорынефтеперерабатывающих заводов,лаборанты по определению чистоты фракций перегонки нефтислесари-ремонтники насосного оборудованиямаляры

Изображение слайда

7

Слайд 7: Органы-мишени при отравлении

Костный мозг.Периферическая кровь.ЦНС, периферическая НС, спинной мозг.Кожа, слизистые оболочки глаз, дыхательных путей.Печень.Орган зрения.

Изображение слайда

Реклама. Продолжение ниже

8

Слайд 8: Патогенез

Бензол и его гомологи – это полиморфные яды, хотя условно отнесены к группе ядов крови, и вызывают преимущественное поражение костного мозга и нервной системы.

Кроветворение нарушается вследствие:1) непосредственного токсического влияния бензола на полипотентные СКК КМ, родоначальницы всех 3 ростков – лейкоцитарного, мегакариоцитарного и эритроцитарного, в результате чего уменьшается количество СКК, нарушается их пролиферация и дифференциация2) опосредованного – через снижение содержания витаминов В1 и В12, участвующих в кроветворении, и витамина С, участвующего в регуляции свертывания крови и проницаемости стенок капилляров.

Изображение слайда

9

Слайд 9

Нервная система поражается вследствие прямого влияния бензола на ЦНС, а последняя рефлекторно воздействует на регуляцию кроветворения.

При хронической интоксикации нарушение кроветворения и клеточного состава периферической крови сказывается на функционировании ЦНС.

Развитие неопластического процесса в КМ обусловлено влиянием бензола и его метаболитов на митоз и хромосомный аппарат кроветворных клеток. Бензол относят к канцерогенам, дополняющим участие в малигнизации малоизученных эндогенных факторов.

https://www.youtube.com/watch?v=aTTrSCpMI40

Изображение слайда

10

Слайд 10: Классификация

А. По течению :- острую,- подострую,- хроническую бензольную интоксикацию,- остаточные явления- отдаленные последствияБ. По стадиям процесса:I стадия – функциональных, обменных, обратимых изменений.

II стадия – структурных, мало или необратимых изменений.В. По степени тяжести :1-я – легкая,2-я – средней тяжести,3-я – тяжелая.Г.

По пути поступления бензола в организм:-ингаляционная,-  транскутанная,- смешанная.

Изображение слайда

11

Слайд 11: Острая бензольная интоксикация

Возникает при аварийных ситуациях, при попадании большого количества бензола одномоментно. Поражается в первую очередь и в основном нервная система.Легкая интоксикация.

 Проявляется легкой эйфорией, общей слабостью, головокружением, шумом в ушах, головной болью, тошнотой, рвотой, неуверенной походкой. Исход. Проходит в течение нескольких часов.Интоксикация средней степени тяжести.

Клиника дополняется неадекватным поведением, беспокойством, бледностью, гипотермией, тахипноэ, частым слабым пульсом, артериальной гипотонией, мышечными фасцикуляциями, тоническими и клоническими судорогами, расширением зрачков. Возможна кома. Исход. Возможно выздоровление.

Остаточные явления – астеновегетативный синдром.Тяжелая интоксикация. Характеризуется мгновенной потерей сознания, токсической комой, остановкой дыхания вследствие паралича дыхательного центра. Исход. В большинстве случаев – смертельный.

Изображение слайда

12

Слайд 12: Хроническая бензольная интоксикация

Развивается медленно, вследствие многократного длительного вдыхания паров бензола или при систематическом попадании его на кожу.Поражается в первую очередь костномозговое кроветворение.

Поражение нервной системы развивается на фоне гематологических нарушенийЖалобы: недомогание, быстрая утомляемость, головная боль, головокружение, нарушение ритма сна, повышенная раздражительность, боли в эпигастральной области, диспептические расстройства, потеря аппетита, изжога, тошнота, иногда рвота.

кровоточивость, шум в голове, сердцебиение, ноющие боли в трубчатых костях (гипопластический в костном мозге )

Изображение слайда

13

Слайд 13

Геморрагический синдром: кровоточивость десен, носовые и маточные кровотечениями, спонтанными «синяки» на коже, мелкоточечными кровоизлияниями, + пробы жгута и щипка.Анемический синдром: бледность, функциональный систолический шум над верхушкой сердца, астения.ОАК: 1. Лейкопения2. Тромбоцитопения3. Апластическая анемия.

Изображение слайда

14

Слайд 14: Поражение нервной системы:

В 1ст: Астенический синдром предшествует или развивается одновременно с изменениями в крови. У больных отмечается снижение физической и умственной работоспособности, общая слабость, повышенная раздражительность, плаксивость, обидчивость, умеренные головные боли к концу рабочего дня, лабильность настроения.

В дальнейшем присоединяется лабильность АД, брадикардия, гипергидроз, что составляет клинику астено-вегетативного синдрома.При присоединении нарушений основных корковых функций (внимание, память, интеллект, мышление, речь) развивается клиника астено-невротического синдрома.

Поражение периферических нервов  ( при транскутанном поступлении бензола) проявляется в виде синдрома полиневропатии.

Изображение слайда

Реклама. Продолжение ниже

15

Слайд 15

2 ст :1) Синдром токсической энцефалопатии : асимметрия иннервации ЧМН, анизокория, интенционный тремор рук, мышечные подергивания, экстрапирамидный гиперкинез, атаксия, нистагм, дизартрия.

Возможно ОНМК2) Синдром фуникулярного миелоза : слабость и боли в ногах, нарушение координации движений, проприоцептивной чувствительности, снижением сухожильных и миотатических рефлексов.3) Поражение печени проявляется развитием жировой дистрофии. Болевой синдром обусловлен ДЖВП.

В тяжелых случаях возможен цирроз печени.4) Поражение пищеварительных желез хар-ся гиперсекрецией.

В дальнейшем функция желез угнетается (кроме поджелудочной ж-зы )5) Поражение ССС: проявляется тахикардией, артериальной гипотонией, при анемии – гипертрофией сердца, резким систолическим шумом над всеми точками сердца.6) У женщин : нарушение менструального циклаsdp.net.ua

Изображение слайда

16

Слайд 16

По степени тяжести :Легкая степень. Хар-ся утомляемостью, слабостью, головной болью, снижением аппетита, нарушением сна.ОАК: нестойкая лейкопения (до 4х10\9/л и

Источник: https://slide-share.ru/intoksikaciya-aromaticheskimi-uglevodorodami-benzolom-i-ego-gomologami-133462

Интоксикация ароматическими углеводородами

Интоксикация ароматическими углеводородами

Негативное влияние на структуру и функцию печени проявляют сотни химических соединений. Среди них много лекарственных препаратов. Наиболее актуальными по частоте и негативными последствиями являются острые отравления хлорированными углеводородами, грибами и т.д..

Отравления хлорированными углеводородами

К хлорированным углеводородам, которые чаще вызывают поражение печени, относятся: хлористый метил, хлористый метилен, хлороформ, четыреххлористый углерод (СCИ4), хлористый этил, дихлорэтан, трихлорэтан, пентахлоретан, дихлорпропан, пропан, дихлоретилен, тетрахлорэтилен, аллил, хлорбутадион т.п..

Они используются в промышленности как органические растворители жиров, смол, парафинов, для очистки металлических агрегатов и изделий; в производстве фреонов, пластических масс; в быту — в составе клеев и пятновыводителей, а некоторые в медицине и ветеринарии, в частности хлороформ, хлористый этил, четыреххлористый углерод.

Летальные дозы печеночных ядов для людей при пероральном приеме не превышают 20 г, например дихлорэтана — около 20 г, дихлордифенилдихлоретану (ДДТ) — 5-10 г. их токсичность возрастает с увеличением числа атомов хлора в молекуле, под влиянием спирта этилового т.п..

Эти вещества проникают в организм через ЖКТ, ингаляционным путем или через кожу. В печени они метаболизируются по типу летального синтеза с образованием более токсичных веществ.

Так, ССИ4 в эндоплазматическом ретикулуме гепатоцитов, а также клеток мозга, легких, почек, связывается с цитохромом Р450, в результате чего образуются свободные радикалы ССИ3  — пусковое звено гепатотоксичности ССИ4.

Эти радикалы через процесс автокаталитический переокисления микросомальных липидов способствуют образованию метаболитов с очень высокой гепатотоксичностью.

Кроме этого, есть гиперлипопероксидационный механизм ССИ4 может повреждать клетки путем прямого воздействия на них.

В ЖКТ уже в течение первых 3-4 ч, особенно при наличии в нем жирной пищи или алкоголя, хлорированные углеводороды в значительном количестве резорбируються в кровь, далее фиксируются в тканях, мембраны которых богатые липидами, т.е. в печени, головном мозге, надпочечниках, сальнике. В печени они конъюгируются из глутатиона в нетоксичные меркаптуровые кислоты. Выводятся из организма почками, легкими, кишечником.

Клинические признаки

Первые клинические проявления острой интоксикации хлорированными углеводородами определяются путями проникновения в организм. При попадании на кожу — немедленно появляется гиперемия, отек, даже признаки дерматита. В случае ингаляционного проникновения в течение 1-2 суток пострадавшие жалуются на недомогание, головную боль, головокружение, слезотечение, озноб, повышение температуры.

Появляются признаки ринита, а в тяжелых случаях — оглушение, даже кома, паралич дыхательного центра или гипотензия, фибрилляция желудочков сердца.

При наличии в воздухе высоких концентраций хлорированных углеводородов, как, например, при входе в железнодорожные цистерны, в которых перевозят четыреххлористый углерод, может наступить внезапная смерть.

При вдыхании меньших концентраций ССИ4 появляется головная боль, головокружение, тошнота, рвота, икота, боль в животе, понос.

Может появиться возбуждение, бессонница, потеря сознания, после (на 2-4 — е сутки) — судороги, проявления энцефаломиелита, кровоизлияния или эмболия сосудов мозга, его отек.

Тяжелые последствия острого отравления хлорированными углеводородами возникают при пероральном попадании яда в организм. В таком случае уже через несколько минут появляются диспепсические проявления: боль в животе, саливация, тошнота, рвота, нередко с примесью крови в рвотных массах, хлопьевидные стул.

Возникает резкая слабость, головная боль, психомоторное возбуждение, со стороны сердечно-сосудистой системы — признаки коллапса, комы, тахикардия, экстрасистолия, даже фибрилляция желудочков сердца, со стороны крови — геморрагический диатез, кровотечение из носа, ЖКТ, даже из мест инъекций .

В большинстве случаев рано возникает гиповолемический шок (в первые 2-3 ч).

Печень увеличивается, становится болезненной при пальпации, проявляется иктеричность склер, желтушность кожи. На поражение печени и почек указывают также лабораторные данные.

В крови увеличивается содержание конъюгированного и неконъюгированного билирубина, мочевины, остаточного азота, креатинина, возрастает активность аминотрансфераз, нарушается изоферментный спектр лактатдегидрогеназы и соотношение белковых фракций.

В моче неуклонно возрастает содержание белка, появляются цилиндры и эритроциты. Итак, на протяжении всего заболевания ведущую роль играет гепаторенальный синдром.

Позже, на 2-5-е сутки острого отравления, развивается олигурия. Пострадавшие могут умирать не только от печеночно-почечной недостаточности, но и в первые дни от шока или паралича дыхательного центра. Тяжесть течения острого отравления хлорированными углеводородами, как летальность, резко возрастает при наличии у пострадавших лиц заболеваний печени, почек, сердца и т.д..

Неотложная помощь

Неотложная помощь, как и при любых других острых отравлениях химическими агентами, прежде всего, заключается в недопущении дальнейшего проникновения яда в организм.

Для этого при наличии яда на коже следует смыть ее водой с мылом.

При проникновении паров хлорированных углеводородов ингаляционным путем необходимо обеспечить доступ свежего воздуха в помещение, где находится пострадавший, а также вдыхания им кислорода.

При пероральном отравлении проводится промывание желудка, введение в него адсорбентов и солевых слабительных средств. Рекомендуется перед промыванием желудка ввести в него 200 мл масла вазелинового, затем промыть его, после чего снова ввести масло и уголь активированный. Использование растительных масел противопоказано, так как они способствуют всасыванию хлорированных углеводов в ЖКТ.

После этого проводится комплекс медикаментозного лечения с целью сохранения жизненно важных функций организма и предупреждение или уменьшение повреждения головного мозга, печени, миокарда.

Для этого всем пострадавшим вводят унитиол 5-10 мл 5% раствора, цитохром С 4 мл 0,25% раствора, кислоту липоевую 2 мл 0,5% раствора, преднизолон 90-150 мг, а также витамины: аскорбиновую кислоту 5 мл 5 % раствора тиамина хлорид 4-5 мл 5% раствора, пиридоксин гидрохлорид 4-5 мл 5% раствора и подкожно 1 мл 30% масляного раствора токоферола ацетата.

Целесообразна также инфузия внутривенно натрия гидрокарбоната 300-400 мл 4% раствора, глюкозы 500 мл 5-10% раствора с инсулином, 100 мл 5% раствора ацетилцистеина, а как пресорний и кардиотоническое средство — дофамин внутривенно капельно по 5-10 мкг / кг 1 мин до суточной дозы 0,4 г. Использование адреналина, норадреналину и эфедрина при острых отравлениях хлорированными углеводородами недопустимо, поскольку они сенсибилизирующие миокард к этим средствам, то есть к катехоламинам.

Все пострадавшие от острого отравления хлорированными углеводородами подлежат госпитализации в лечебные учреждения, в распоряжении которых имеется аппарат «искусственная почка».

admin       13/02/2014      Печеночные яды     

Источник: medicalit.ru

Источник: https://naturalpeople.ru/intoksikacija-aromaticheskimi-uglevodorodami/

Ваш лекарь
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: