Интерстициальный отек легких клиника

Содержание
  1. Причины, симптомы и лечение интерстициального отека
  2. Классификация патологии
  3. Интерстициальная стадия
  4. Альвеолярная стадия
  5. Причины патологии
  6. Симптоматика
  7. Диагностика
  8. Первая помощь
  9. Стационарное лечение
  10. Причины отека легких, клиника состояния, тактика оказания первой помощи
  11. Патофизиология процесса
  12. Патогенез: от чего происходит
  13. Классификация: виды и стадии
  14. Насколько опасно
  15. Основные симптомы
  16. Какой врач поможет
  17. Как лечить до и после приезда «скорой»
  18. Дальнейшее лечение
  19. Интерстициальный отек легких клиника
  20. Различают следующие формы отека легких:
  21. Принципы интенсивной терапии
  22. Отек легких
  23. Этиология и патогенез
  24. Патологическая анатомия.
  25. Клиникаотека легких
  26. Диагностика и дифференциальная диагностикаальвеолярного отека
  27. Прогноз.
  28. Интерстициальный отек легких: симптомы и диагностика
  29. Что такое интерстициальная жидкость?
  30. Механизм развития заболевания
  31. Позиция в «Международной классификации болезней»
  32. Причины
  33. Признаки заболевания
  34. Виды
  35. Степени тяжести
  36. Профилактика
  37. Заключение

Причины, симптомы и лечение интерстициального отека

Интерстициальный отек легких клиника

Отек легких представляет собой патологию. Такое состояние развивается, когда интерстициальная жидкость превышает свою норму. Эта болезнь наиболее часто распространена среди людей, у которых наблюдается бронхиальная астма, ишемическая болезнь сердца, а также сердечно-сосудистая недостаточность.

При обнаружении этого заболевания необходимо в срочном порядке сделать рентген легких, а в случае резкого ухудшения состояния госпитализировать больного.

В основном отек легких появляется из-за нарушения движения жидкости, которая поступает в легкие и выходит из них. Отек возникает в тот момент, когда работа лимфатических сосудов происходит медленнее, чем поступающий избыток крови, который фильтруется из капилляров.

Вследствие повышения давления, а также понижения количества белка, жидкость из этих капилляров переходит в области альвеол легких. Простым языком, можно сказать, что в этот момент легкие наполняет жидкость, и они вскоре теряют свою работоспособность.

Классификация патологии

Поражение легких можно разделить на две группы.

Отек гидростатического типа. Такой тип поражения легких появляется из-за болезней, повышающих гидростатическое давление внутри сосудов и провоцирующий переход жидкости из них в область интерстициального пространства, а потом в альвеолу.

Отек мембранозного типа. Этот тип развивается из-за воздействия токсических веществ, нарушающих капиллярные стенки или альвеолы, поэтому происходит переход жидкости из сосудов. Такой тип патологии, в свою очередь, имеет два подтипа: интерстициальный и альвеолярный.

Интерстициальная стадия

При интерстициальном подтипе (начальном этапе заболевания) жидкость проникает в межтканевую область из сосудов. При этом отеку подвержена только паренхима легких. На этой стадии у человека появляется отдышка и сухой кашель. Если не лечить такое заболевание, оно переходит на следующую стадию и образует альвеолярный вид отека.

Альвеолярная стадия

На этой стадии происходит переход плазмы крови через стенки альвеолы в ее пространство. У человека усиливается кашель, появляется мокрота пенистой консистенции и хрипы. Если не лечить эту стадию, последствия могут привести к удушью и смерти.

Причины патологии

Существует две главные причины появления отека.

Кардиогенная. Постоянное курение, нервные стрессы, чрезмерное употребление алкоголя, а также изменение атмосферного давления провоцирует внутрикамерное повышение давления в области сердца. Это становится причиной затруднения притока крови из легких, что ведет к повышению давления в легочных сосудах и отеку.

Некардиогенная. Из-за введения большого количества жидкости в вену может произойти разный исход событий:

  • в крови уменьшается количество белка, поэтому вода не может удержаться в ней и переходит из сосудов в ткани;
  • в организме увеличивается количество крови, что повышает давление внутри сосудов, любая из этих причин ведет к отеку, также к этой категории относится и инфекционный, аллергический и токсический отек.

Также представлен довольно обширный список болезней, которые могут спровоцировать интерстициальный отек легких. Среди них можно выделить:

  • закупорку сосудов легких;
  • пневмоторакс;
  • нарушения в работе сердца, проявляющиеся сбоями в сократительной способности;
  • попадание в организм через дыхательные пути хлора, фосгена, карбафоса, угарного газа, а также озона;
  • сепсис.

Симптоматика

Отек интерстициального типа не развивается скрытно, наоборот, он проявляет себя множеством симптомов, таких как:

  • появление болей в области груди;
  • возникновение боли при дыхании;
  • наличие холодного липкого пота;
  • появление сухого кашля и хрипов;
  • учащение биения сердца;
  • выход через носовые отверстия и рот мокроты, имеющий розовый цвет и пенистую консистенцию;
  • резкое понижение артериального давления;
  • наблюдается спутанное сознание или тревога.

Диагностика

При наличии хоть одного из перечисленных симптомов, поддерживающегося ухудшающимся самочувствием, необходимо срочно обратиться к врачу. Врач может назначить одну из следующих наиболее эффективных диагностических процедур для определения причины отека.

Одним из достоверных исследований на определение этой патологии является рентген.

При интерстициальном отеке на картинке рентген покажет нечеткий рисунок легкого, сниженную прозрачность околокорневых отделов. Если начался уже альвеолярный тип патологии, рентген даст результаты, которые покажут изменения, охватывающие прикорневые и базальные отделы.

При помощи электрокардиографии можно выяснить наличие заболеваний сердца или перегрузки в его левой области.

При начальном интерстициальном отеке можно делать эхокардиограмму, которая поможет определить заболевание, ставшее причиной такого осложнения.

Первая помощь

Если наблюдается резкое ухудшение самочувствие больного, необходимо сразу же вызвать скорую помощь, а до ее приезда выполнить следующие действия.

  1. Посадить больного так, чтобы его ноги были спущены вниз. Также можно придать человеку полусидящее положение. Но, ни в коем случае, нельзя укладывать его на спину, так как лежа он может задохнуться.
  2. Открыть окно, чтобы в помещение поступало как можно больше свежего воздуха.
  3. Необходимо, чтобы пострадавший дышал парами спирта. Следует учесть, что если болен ребенок, спирт необходимо развести до 30% состояния, а для взрослого подойдет и 96%.
  4. Ноги следует поместить в горячую ванночку, и наложить на конечности жгуты для вен примерно на 30–60 минут.
  5. Перед приездом медиков необходимо открыть крупную периферическую вену, чтобы врач, без траты времени мог приступить к катетеризации.
  6. Во время ожидания скорой, требуется постоянно наблюдать за наличием дыхания и работой сердца, измеряя пульс больного.
  7. Если есть нитроглицерин и давление не понижено, необходимо положить человеку таблетку под язык.
  8. Если больной недавно делал рентген легких, снимок необходимо подготовить для медиков, чтобы они как можно скорее оценили скорость развития болезни.

Стационарное лечение

В первую очередь врачи делают рентген, чтобы выявить стадию отека. Далее в больнице оказывают терапевтическое лечение. Обычно назначают оксигенотерапию, заключающуюся во вдыхании больного смеси из кислорода и этилового спирта. Эта процедура делается для устранения пены в легких.

Для того чтобы снизить гидростатическое давление в сосудах легких и уменьшить приток крови в венах прописывают курс наркотических анальгетиков и нейролептиков. В основном такое лечение прописывается, если у больного наблюдается запущенный альвеолярный тип отека. Уменьшению объема крови способствуют диуретики.

Если причиной отека послужило инфекционное заболевание, назначают курс антибиотиков, обладающих широким спектром действия.

Если причиной отека послужила болезнь сердца, помимо легких, врач назначает дополнительные анализы и последующее лечение сердечного заболевания.

В конце лечения обязательно проводят повторный рентген, чтобы исключить появление рецидива.

Источник: https://pro-oteki.ru/organy/intersticialnyj

Причины отека легких, клиника состояния, тактика оказания первой помощи

Интерстициальный отек легких клиника

Отеком легких называют патофизиологический процесс, при котором жидкая часть крови в результате застоя в сосудах малого (легочного) круга кровообращения начинает поступать в интерстициальную ткань или непосредственно в дыхательные альвеолы.

Возникновение отека легких означает развитие острой левожелудочковой недостаточности, при которой левый желудочек сердца не способен обеспечить адекватный выброс крови в сосуды большого круга кровообращения, и кровь «застаивается» в легочных сосудах под увеличивающимся давлением.

Отек легких может возникнуть у любого человека, поэтому важно знать все о его клинике (симптомах), причинах и тактике неотложной помощи при этом состоянии — вы можете спасти чью-то жизнь.

Патофизиология процесса

При застое крови в капиллярах легких начинают происходить особые изменения, ведущие к увеличению проходимости мембраны, созданной клетками альвеолярной и сосудистой стенок. Из-за накопления большого количества жидкости в капиллярах увеличивается гидростатическое давление крови, в то время как онкотическое падает.

Оба патофизиологических фактора, объединяясь, способствуют «просачиванию» плазмы (жидкой части крови) через ставшую проницаемой мембрану либо в интерстиций легочной ткани (интерстициальный отек), либо в альвеолы (альвеолярный отек). Таким образом, в тканях оказывается жидкость, остро нарушающая нормальный газообмен.

Патогенез: от чего происходит

Чаще причинами являются острые и хронические декомпенсированные заболевания сердечной мышцы. К ним относятся:

  • Инфаркт миокарда, сопровождающийся значительной площадью поражения тканей или полным разрывом сердечной стенки.
  • Различного рода нарушения сердечного ритма (экстрасистолии наджелудочковые или желудочковые, брадикардия, блокады синоатриального или атриовентрикулярного узлов проводящей системы).
  • Сердечные пороки (митральный и аортальный стеноз – сужение – или недостаточность).
  • Увеличение размера правых камер сердца – «легочное» сердце.
  • Острый миокардит.
  • Кардиомиопатия с гипертрофией сердечной мышцы.
  • Гипертонический криз с резким повышением уровня артериального давления.
  • Сердечная тампонада.
  • Механическая травма сердца.
  • Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

Также причинами отека могут выступать такие состояния, как анемия, симптоматическая артериальная гипертензия как проявление гломерулонефрита, тиреотоксикоз с повышенным выбросом тиреоидных гормонов в кровь, токсическое влияние на альвеолярную мембрану. К отеку может привести травма грудной клетки, пневмоторакс, пневмонии, плевриты, цирроз печени.

Классификация: виды и стадии

Как упоминалось выше, отек может быть либо интерстициальным, либо альвеолярным. В действительности эти оба вида являются последовательно сменяющимися стадиями общего патофизиологического процесса.

Вполне возможно, что жидкая часть крови останется только в интерстиции (межклеточном веществе) легочной ткани, тогда течение отека легких будет куда более легкое, чем при попадании жидкости в альвеолы. В этом и состоит главное отличие указанных разновидностей отека легких.

Наряду с вышеописанной патофизиологической существует этиологическая классификация:

  1. Кардиогенный отек легких на фоне низкого или высокого выброса крови сердечной мышцей, то есть развивающийся по причине изменений в сердце.
  2. Некардиогенный отек легких, чья причина кроется в нарушении работы других органов и систем (токсический, воспалительный, аллергический, в результате введения в организм значительных объемов парентеральных растворов).

Насколько опасно

Отек легких представляет смертельно опасный патофизиологический процесс, осложняющий течение ряда заболеваний других органов человека и требующий оказания неотложной медицинской помощи.

Его высокая опасность обусловлена кислородной недостаточностью организма вследствие нарушения нормального транспорта газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.

Вследствие этого все органы и ткани не получают достаточных количеств кислорода и не могут вывести углекислый газ, вступая в состояние ишемии. Первыми органами-мишенями становятся жизненно важные: головной мозг, сердце, почки, надпочечники, печень.

Из-за ишемии их функции могут быть нарушены настолько, что летальный исход становится неизбежным без своевременной помощи.

Кроме того, отек легких может привести к изменениям в самой дыхательной системе, к которым относятся:

  • Ателектаз легкого (легочная ткань спадается из-за частичного или полного замещения в ней воздушных масс жидкостью);
  • Эмфизема (увеличение объема концевых бронхиол и авльвеол с разрывами стенки последних);
  • Склеротические изменения паренхимы легких (замещения нормальной легочной ткани на соединительную, неспособную к осуществлению газообмена с кровью);
  • Пневмония на фоне застоя жидкости.

Основные симптомы

Больные с развившимся отеком визуально цианотичные («синюшные»).

Дыхание их шумное с различимыми на расстоянии пузырчатыми хрипами, кожа влажная и холодная, положение – ортопноэ (человек вынужденно сидит, часто упирается руками в сидение стула, чтобы облегчить попытки вдоха).

В дыхании участвуют не только те мышцы, что обычно производят этот акт, но и вспомогательная мускулатура. Это проявляется визуально заметным втяжением межреберных промежутков, над- и подключичных ямок, усиленной работой мышц брюшного пресса в соответствии с учащенным ритмом дыхания.

Отмечается инспираторная (с затрудненным вдохом воздуха) одышка, сопровождающаяся паникой больного и страхом смерти.

Говоря об интерстициальном отеке, стоит отметить наличие преимущественно свистящих хрипов на фоне иных симптомов, редко выслушиваются мелкопузырчатые. При альвеолярном же отеке хрипы средне- и крупнопузырчатые, громкие, больной интенсивно кашляет с отхождением большого количества пенистой розовой (или с кровяными прожилками) мокроты.

Какой врач поможет

Чаще всего при возникновении отека неотложная медицинская помощь оказывается терапевтами, кардиологами, докторами, входящими в состав бригады скорой медицинской помощи, анестезиологами-реаниматологами.

При возникновении симптомов следует немедленно вызывать скорую помощь.

Однако врач любой специальности обязан знать, как оказать адекватную помощь пациенту с отеком легких, ведь такая ситуация может произойти не только в домашних условиях или больничных отделениях соответствующего профиля.

Как лечить до и после приезда «скорой»

Еще до прибытия бригады врачей окружающие пациента люди должны помочь ему принять такое сидячее положение, при котором бы его ноги были спущены вниз. Это действие снизит венозный возврат к правым отделам сердца, что «разгрузит» малый круг кровообращения, уменьшив преднагрузку на сердечную мышцу.

Если во рту больного находится обильное количество пенистой мокроты, удалите ее, освобождая дыхательные пути. Для этого можно использовать собственные пальцы, обернутые в ткань или носовой платок. Обязательно откройте форточку и расстегните стесняющую тело человека одежду, чтобы максимально увеличить кислородный приток на данный момент времени.

С приездом врачей оказание первой помощи берут на себя именно они. Для купирования отека легких проводятся следующие мероприятия:

  1. Подача кислородной смеси (100%) через маску на скорости от 6 до 8 литров за минуту. Зачастую при отеке легких вместе со смесью вводятся так называемые пеногасители, способные устранить пенистую мокроту (пары этилового спирта с обычной концентрацией в 70%).
  2. Внутривенное введение морфина (от 2 до 5 мг), который избирательно воздействует на дыхательный центр в продолговатом мозге и уменьшает прилив венозной крови к сердечной мышце, снижая давление в легочном круге кровообращения.
  3. Применение диуретиков (мочегонных средств), которые уменьшат объем циркулирующей крови в организме и так же снизят венозную нагрузку. Вводят препараты внутривенно, обычно применим препарат «Лазикс» (фуросемид) в дозе от 40 до 100 мг.
  4. Внутривенное струйное введение преднизолона в дозе 60-90 мг для снятия бронхоспазма и уменьшения транссудации жидкости через альвеолярно-капиллярную мембрану.
  5. Для увеличения артериального давления применяют кардиотоники (стимуляторы сердечной мышцы), такие как допамин или добутамин.
  6. Если систолическое артериальное давление составляет более 100 мм рт. ст., то внутривенно капельно производится инфузия нитропруссида натрия (или раствора нитроглицерина) для снижения постнагрузки на сердце.
  7. Накладываются венозные жгуты на три конечности (четвертая конечность без жгута предназначена для внутривенных инфузий лекарственных средств) для обеспечения меньшего венозного возврата.

Дальнейшее лечение

Следующие терапевтические мероприятия проводятся в палатах интенсивной терапии под строгим контролем гемодинамических показателей (артериальное давление, частота сокращений сердца), сатурации газов крови, полноценности акта дыхания.

По необходимости продолжают введение сердечных и диуретических средств, учитывая наличие сопутствующей патологии у больного. В случаях, если отек развился на фоне инфекционного процесса, назначаются антибактериальные средства в соответствии с их спектром активности.

Отек легких, являясь серьезным и даже смертельным в некоторых случаях осложнением других не менее серьезных заболеваний, требует высокого профессионализма от врачей всех специальностей и внимательности со стороны близких пациента.

В большинстве своем он развивается на фоне острой или декомпенсированной сердечной патологии. При первых же симптомах вызывайте скорую помощь и начинайте оказывать неотложные мероприятия.

Источник: https://oserdce.com/sosudy/otek-legkix/pomoshh.html

Интерстициальный отек легких клиника

Интерстициальный отек легких клиника

Отеком легких называют патологическое увеличение внесосудистой жидкости в легких. В легочных капиллярах жидкость удерживается онкотическим давлением крови и полупроницаемой альвеолокапиллярной мембраной.

Движение жидкости между легочным капилляром, интерстицием легких и полостью альвеолы подчиняется биофизическим закономерностям, укладывающимся в уравнение Старлинга, в котором взаимосвязано внутрикапиллярное и интерстициальное гидростатическое и онкотическое давление.

В артериальной части капилляра, где гидростатическое давление преобладает над периваскулярным гидростатическим и коллоидно-осмотическим, жидкость фильтруется в интерстиций Перемещение жидкости внутри легкого при спонтанном дыхании.

В венозной части, где периваскулярное коллоидно-осмотическое давление выше гидростатического, происходит резорбция жидкости. Та часть жидкости, которая не подверглась резорбции, удаляется с лимфой. Соотношение различий в гидростатическом и онкотическом давлении дает равновесие, при котором транскапиллярный ток жидкости отсутствует.

Нормальное количество жидкости в интерстиции легких поддерживается ауторегулируемым процессом, который управляется специальными юкстакапиллярными рецепторами растяжения (J-рецепторами), которые расположены в интерстициальном пространстве альвеолокапиллярной мембраны.

При избытке интерстициальной жидкости J–рецепторы сложным нейрогуморальным путем увеличивают дренирование жидкости через лимфатические сосуды легких. Если этот механизм не справляется, жидкость накапливается в интерстиции и переходит в полость альвеолы.

Это может произойти при низком онкотическом или слишком высоком гидростатическом давлении, при увеличении проницаемости мембран или при нарушении лимфооттока из легких.

Различают следующие формы отека легких:

1. Кардиогенный отек легких. Повышение градиента между гидростатическим давлением в легочных сосудах и гидростатическим давлением в интерстициальном пространстве возникает в результате сердечной недостаточности различной этиологии, в том числе при заболеваниях сердца, гипергидратации, артериальной гипертензии и др.

2. Отек легких, связанный с низким онкотическим давлением крови. Возникает при гипопротеинемии вследствие печеночной недостаточности, истощения, кровопотери.

3. Отек легких, связанный с повышенной проницаемостью альвеолокапиллярной мембраны.

Эта форма может быть связана с избытком биологически активных веществ (например, при анафилактическом и септическом шоке, ОРДС), с ишемией и гипоксией альвеолярной ткани (например, при тромбоэмболии легочной артерии, геморрагическом шоке). Часто этот вид отека возникает при вдыхании ядовитых газов и паров.

4. Отек легких, связанный с избыточным разрежением в альвеолах. Возникает при обструкции верхних дыхательных путей, например при подскладочном стенозе гортани.

https://www.youtube.com/watch?v=KFpUKWPUtzA

Главный механизм ДН при отеке легких — обструкция дыхательных путей пеной. Среди других механизмов следует назвать рестрикцию и снижение растяжимости отечной альвеолярной ткани.

При этом возрастает работа дыхательных мышц, в связи с чем увеличивается потребление ими кислорода, благодаря чему усиливается гипоксия, а, следовательно, и отек. Нарушается диффузия газов через альвеолокапиллярную мембрану в связи с расстройствами лимфообращения и утолщением мембраны.

Возникающий альвеолярный шунт еще больше увеличивает гипоксию. Отек легких всегда проходит стадию интерстициального отека, который может развиваться постепенно. Клинические признаки: умеренная одышка, некоторая гипоксемия, не сопровождающаяся гиперкапнией.

При транссудации жидкости в альвеолы появляются обильные влажные хрипы, выделяется пенистая мокрота. Появляется цианоз, снижается PaО2, возрастает PaСО2. Нарушения газообмена быстро прогрессируют, нарастают расстройства кровообращения.

Принципы интенсивной терапии

1. Положение Фовлера.

2. Устранение гипоксии: ингаляция О2 через пеногаситель, при необходимости перевод на ИВЛ с ПДКВ. При применении ИВЛ обязательно использовать антибактериальные фильтры.

3. Разгрузка малого круга кровообращения: нитроглицерин в/в стартовая доза -10-20 мкг/мин., с увеличением дозы каждые 5 минут на 10-20 мкг/мин., возможно использование перорального пути введения 0,4 мг каждые 5 мин. + дроперидол с фентанилом или морфин в/в по 1-2 мл дробно.

4. При отеке легких, связанном с низким онкотическим давлением показана инфузия альбумина.

5. Фуросемид (при отсутствии гиповолемии) по 20-40 мг в/в.

6.Мембраностабилизирующие препараты (кортикостероиды, антигистаминные) показаны при повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны.

7. Коррекция водно-электролитных расстройств

  • I Срочные универсальные мероприятия (при всех видах отека).

1. Возвышенное положение туловища, опущенные ноги;

2. Оксигенотерапия (ингаляция, вспомогательная вентиляция, ИВЛ с ПДКВ);

3. Пеногасители (спирт, антифомсилан);

4. Наркотические аналгетики (морфин, фентанил)

5. Устранение избытка катехоламинов (нейролептики, адренолитики).

  • II Специализированные мероприятия.

1. Снижение пред- и постнагрузки (ганглиоблокаторы, нитроглицерин);

2. При обструкции – ликвидировать ее,  ПДКВ;

3. При низком коллоидно-осмотическом давлении – плазма.

Петлевые диуретики для стимуляции диуреза;

4. Борьба с гипоксией, Сердечные гликозиды, ГКС.

Источник: oldmedik.ru

Источник: https://naturalpeople.ru/intersticialnyj-otek-legkih-klinika/

Отек легких

Интерстициальный отек легких клиника

Отек легких- патологическое состояние, вызванное пропотеванием жидкой части крови излегочных капилляров в интерстициальное и воздухосодержащее пространстволегких, клинически проявляющееся тяжелой дыхательной недостаточностью.

Этиология и патогенез

Выделяют две основные патогенетические формы – гемодинамический отек и отеклегких, обусловленный повышенной проницаемостью альвеолярно-капиллярноймембраны.

В патогенезе гемодинамического отека основная роль принадлежит возрастаниюгидростатического давления в легочных капиллярах выше уровняколлоидно-осмотического давления плазмы крови вследствие затруднения оттокакрови из малого круга кровообращения, обусловленного слабостью левого желудочкаили механическим препятствием току крови при митральных пороках, реже -увеличения притока крови в малый круг (например, при так называемомадреналиновом отеке).

В патогенезе отека легких, обусловленного повышением проницаемостиальвеолярно-капиллярной мембраны, ведущее значение имеет альтернирующее действиетоксических веществ на легочную ткань с непосредственным повреждениемальвеолярного эпителия и эндотелия капилляров. Это отмечается при пораженияхотравляющими веществами (фосген, окислы азота и др.

), а также эндогенныхинтоксикациях (уремия, печеночная недостаточность). Повышению капиллярнойпроницаемости способствует гипоксия, к которой эндотелиальные клетки легочныхкапилляров, получающие (в отличие от других капилляров) кислород непосредственноиз воздуха, а не из крови, являются высокочувствительными.

Определенное значениев этом отношении имеет также ацидоз, который вызывает разрыхление межклеточноговещества капилляров и его вымывание.

Заметная роль в развитии отека легких принадлежит центральным и рефлекторнымнервным влияниям, однако эти механизмы патогенеза изучены недостаточно.

Выделяют две основные фазы формирования отека легких – интерстициальную, прикоторой отечная жидкость пропитывает межуточную ткань легких (интерстициальныйотек), и альвеолярную, когда экссудат накапливается в просвете альвеол(альвеолярный отек). В некоторых случаях развитие отека легких ограничиваетсялишь интерстициальными изменениями.

Патологическая анатомия.

В интерстициальную фазу отека наблюдаются изменения капилляров (их очаговыйспазм или, напротив, паралитическое расширение), набухание альвеолярногоэпителия (пневмоцитов I и II порядка), пропитывание межальвеолярных перегородокотечной жидкостью, которая в виде пузырей отслаивает эпителий альвеол,увеличивая толщину межальвеолярных перегородок в 3-4 раза.

Вторая фаза отека характеризуется дальнейшим углублением изменений альвеолярнойстенки, в частности вакуолизацией и расплавлением аргирофильных волокон,дистрофией эндотелия капилляров и пневмоцитов, их слущиванием. Основнымпризнаком этой фазы является наличие жидкости в полости альвеол.

Клиникаотека легких

Клиникаотека легких проявляется цианозом, одышкой, перерастающей в удушье, кашлем свыделением обильной пенистой мокроты, что заставляет больного принимать сидячееположение. Отмечаются крепитация и мелкопузырчатые хрипы, в начальных стадияхпрослушивающиеся в базальных отделах легких.

По мере прогрессирования отекаколичество хрипов увеличивается, они становятся более крупными по калибру ипрослушиваются уже над всей поверхностью легких. На высоте отека дыханиеприобретает клокочущий характер. Отмечается тахикардия. Артериальное давление,вначале повышенное или нормальное, затем постепенно снижается.

Иногда выявляетсягемоконцентрация. Рентгенологически чаще всего выявляют интенсивное симметричноегомогенное затенение в центральных отделах легочных полей в форме крыльевбабочки, реже – диффузные двусторонние тени различной протяженности иинтенсивности, а также инфильтративноподобные затенения долей легких.

Примассивном отеке возможно тотальное затенение легочных полей.

Типичным проявлением отека легкого является тяжелое нарушение газообменнойфункции легких.

Интерстициальное накопление жидкости снижает податливостьлегких, а поступление ее в альвеолы значительно нарушает вентиляцию.

Поэтомуразвивается тяжелая артериальная гипоксемия, к которой при наиболее тяжелыхформах отека легкого присоединяется гиперкапния. В связи с гипоксией тканейнарастает метаболический ацидоз.

По клиническому течению выделяют три формы отека: молниеносную, заканчивающуюсялетальным исходом в течение нескольких минут; острую, продолжающуюся 2-4 ч;затяжную, которая может длиться несколько дней. Последняя форма наблюдаетсянаиболее часто.

Диагностика и дифференциальная диагностикаальвеолярного отека

Диагностика и дифференциальная диагностикаальвеолярного отека не составляют большого труда и основываются на характернойклинической картине, описанной выше. Более затруднительна диагностикаинтерстициального отека.

При наличии патологии, которая может осложниться отекомлегких, его развитие можно заподозрить при появлении одышки в покое,усиливающейся при малейшем физическом напряжении, клинических признакахгипоксемии, появлении тахикардии, нарастании общей слабости, отмечаемых, какправило, без каких-либо аускультативных изменений в легких. Своевременнойдиагностике легочного отека в этот период во многом способствуетрентгенологическое исследование, при котором удается выявить нечеткостьлегочного рисунка, понижение его прозрачности, линии Керли вбазально-латеральных и прикорневых отделах легочных долей. Важноедиагностическое значение имеет измерение центрального венозного давления,которое обычно повышено до 15-16 см вод. ст. и более.

При остром интерстициальном отеке, проявляющемся обычно явлениями сердечнойастмы, последнюю необходимо четко дифференцировать от приступа бронхиальнойастмы, оказание помощи при котором включает применение некоторых средств(например, симпатомиметиков), противопоказанных при сердечной астме.

Прогноз.

Летальность при отеке легких составляет 20-50 %, при сочетании отека легких санафилактическим или кардиогенным (при остром инфаркте миокарда) шокомлетальность превышает 90 %. Фактором, отягчающим прогноз, является преклонныйвозраст больного.

Профилактикаотека легких состоит в эффективном лечении основного заболевания. Дляпредотвращения повторного возникновения этого синдрома обязательнагоспитализация больного.

Справочникпо пульмонологии / Под ред. Н. В. Путова, Г. Б. Федосеева, А. Г. Хоменко.- Л.:Медицина

Источник: https://gabr.org/pulmonolog/otek.htm

Интерстициальный отек легких: симптомы и диагностика

Интерстициальный отек легких клиника

  • 22 Июня, 2018
  • Пульмонология
  • Кристина Пудафеева

Отёк лёгких – это патологическое состояние, характеризующееся повышенным содержанием в них интерстициальной жидкости. При подозрении на возникновение данного заболевания необходимо пройти тщательное обследование. Лечение проводится только в условиях стационара.

Что такое интерстициальная жидкость?

Одной из разновидностей межклеточных жидкостей является интерстициальная, другое её название – тканевая. Она составляет примерно 25% общей массы тела человека и представляет собой раствор, содержащий, в основном, питательные вещества и конечные продукты метаболизма.

При нормальных показателях давления тканевой жидкости её объём существенно не меняется. При увеличении давления или под воздействием иных факторов количество жидкости значительно возрастает, что приводит к отёкам.

Механизм развития заболевания

Лёгочный интерстиций – это соединительная ткань, являющаяся основой всей дыхательной системы. В норме интерстициальное пространство пропускает через себя до 20 мл жидкости ежечасно. Она не попадает в альвеолы, что обусловлено анатомическим строением лёгких.

Конечные продукты метаболизма выводятся из организма благодаря работе лимфатической системы. Под действием неблагоприятных факторов этот процесс нарушается. Сначала наблюдается увеличение объёма жидкости в интерстициальном пространстве, а затем и в альвеолах.

Таким образом, интерстициальный и альвеолярный отёки лёгких не являются самостоятельными заболеваниями, они развиваются на фоне уже имеющихся патологий в организме.

Позиция в «Международной классификации болезней»

Раз в десятилетие пересматривается и корректируется «Международная классификация болезней». Это статистический и классификационный документ, являющийся основой в области здравоохранения. Его задача – обеспечить единство методических подходов. На сегодняшний день действующей является МКБ-10 (цифра означает, что документ был пересмотрен в десятый раз).

Код по МКБ-10 интерстициального отёка лёгких – J81.

Причины

Опасная патология может развиться под действием самых разнообразных факторов.

Основными причинами интерстициального отёка лёгких являются:

  1. Интоксикация организма. При отравлении различными ядами и наркотиками, употреблении повышенных доз лекарственных средств, бактериальной пневмонии запускается процесс разрушения альвеолярных мембран. Это провоцирует появление отёка.
  2. Заболевания сердечно-сосудистой системы. Острая левожелудочковая недостаточность становится причиной множества патологий, что приводит к резкому увеличению давления циркулирующей по малому кругу крови и, соответственно, отёку лёгких.
  3. Хронические заболевания лёгких. К ним относятся: бронхиальная астма, пневмония, злокачественные новообразования, поликистоз, плеврит и пр.
  4. Тромбоэмболия лёгочной артерии. Вследствие закупоривания сосуда тромбом возникает интерстициальный отёк лёгких, мгновенно переходящий в альвеолярный. За короткое время человек погибает.
  5. Уменьшение уровня белка в крови. Это происходит за счёт понижения онкотического давления крови.
  6. Чрезмерные физические нагрузки.
  7. Травмы головы.
  8. Период длительной искусственной вентиляции лёгких.
  9. Попадание рвотных выделений и инородных предметов в органы дыхательной системы.

Любая из этих причин может стать толчком к нарушению процесса газообмена. Альвеолярный и интерстициальный отёки лёгких – это серьёзные патологии, от которых не застрахованы ни взрослые, ни дети.

Несмотря на высокий показатель смертности, при своевременно начатом лечении от заболевания можно избавиться.

Признаки заболевания

Как правило, симптомы интерстициального отёка лёгких появляются в ночные часы, когда человек погружён в сон. В дневное время периодически возникает слабый кашель, на котором внимание, зачастую, не акцентируется.

Спустя несколько часов состояние больного значительно ухудшается:

  • бледнеют кожные покровы;
  • появляется одышка, не отступающая, даже когда человек находится в спокойном состоянии;
  • становится трудно совершать глубокие вдохи, вплоть до невозможности их осуществления;
  • вследствие гипоксии начинают беспокоить головные боли;
  • увеличивается потоотделение и выработка слюны;
  • появляется синюшность в области носогубного треугольника;
  • при дыхании отчётливо слышатся хрипы;
  • возникает тахикардия.

В случае своевременного обращения в медицинское учреждение шансы на успешный исход лечения существенно увеличиваются. Промедление или нежелание получить квалифицированную помощь грозит переходом заболевания из интерстициальной формы в альвеолярную, что повышает риск летального исхода.

Касаемо лежачих больных, признаки заболевания у них менее выражены.

Зачастую пациенты жалуются на:

  • вялость;
  • сонливость;
  • одышку;
  • учащенное дыхание;
  • нехватку воздуха.

Ситуация осложняется тем, что горизонтальное положение не позволяет вдыхать большие объёмы воздуха, за счёт чего ухудшается кровообращение. Кроме того, накапливающаяся мокрота провоцирует развитие воспалительного процесса. В таких случаях может возникнуть пневмония.

Виды

Степень выраженности симптомов заболевания зависит от скорости его развития.

Интерстициальный отёк лёгких может быть:

  1. Острым. Проявление симптомов начинается примерно через 4 часа после увеличения объёма жидкости в лёгких.
  2. Затяжным. Увеличение количества интерстициальной жидкости происходит постепенно, симптомы также появляются не сразу. Спустя примерно двое суток они имеют наиболее выраженный характер.
  3. Молниеносным. Самый опасный вид отёка, при котором жидкость не задерживается в интерстициальном пространстве, быстро попадая в альвеолярное. Симптомы появляются молниеносно в виде нестерпимой боли в грудине и затруднённого дыхания. В большинстве случаев летальный исход наступает через несколько часов.

Таким образом, при появлении недомоганий необходимо вызвать бригаду скорой помощи. Как интерстициальный, так и альвеолярный виды отёка лёгких лечатся исключительно в стационарных условиях под постоянным наблюдением специалистов.

Степени тяжести

В зависимости от выраженности симптомов, заболевание имеет 4 степени тяжести:

  • Первая. Другое название – предотёчная. Признаки недуга, как правило, остаются незамеченными. Появляется лёгкая одышка и учащается дыхание.
  • Вторая. Характеризуется усилением одышки, при дыхании отчётливо слышны хрипы.
  • Третья. Хрипы и одышка усиливаются настолько, что их слышно на значительном расстоянии.
  • Четвёртая. Присоединяются прочие симптомы отёка лёгких: общее недомогание, повышенное потоотделение, учащённое сердцебиение, бледность кожных покровов и пр.

Профилактика

В первую очередь в группе риска находятся люди, страдающие хроническими заболеваниями. Для снижения вероятности появления осложнения в виде отёка лёгких необходимо дважды в год посещать лечащего врача и, при необходимости, проходить профилактический курс лечения. Особенно это касается людей, страдающих различными нарушениями функций сердечно-сосудистой системы.

Кроме того, требуется корректировка рациона питания. Из него нужно исключить солёные, жареные, жирные, копчёные блюда, т. к. они способствуют задержке жидкости в организме. При приготовлении пищи рекомендуется использовать соль в минимальных количествах.

Также показаны умеренные физические нагрузки.

Соблюдение данных правил не исключает появление отёка лёгких, но значительно снижает его вероятность.

Заключение

Интерстициальный отёк лёгких – заболевание, при котором увеличивается объём жидкости в межклеточном пространстве. При несвоевременном получении квалифицированной помощи жидкость попадает в альвеолы – интерстициальный отёк переходит в альвеолярный, что грозит летальным исходом.

Грамотно проведённая диагностика позволяет составить максимально эффективную схему лечения. В этом случае прогноз, зачастую, благоприятный – пациент выписывается из стационара уже через 3 недели. Соблюдение мер профилактики позволяет снизить вероятность развития опасного осложнения.

Источник: https://SamMedic.ru/334165a-interstitsialnyiy-otek-legkih-simptomyi-i-diagnostika

Ваш лекарь
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: