Инотропные препараты это

Содержание
  1. Инотропные и ангиотропные препараты (стр. 1 из 3)
  2. С какой целью применяют сердечнососудистые препараты?
  3. Объясните возможности и пределы действия препаратов, которые изменяют тонус сосудов
  4. Опишите действие сердечно-сосудистых препаратов
  5. Назовите симпатомиметики, которые часто применяются в практической медицине. Какова их роль?
  6. Какова классификация адренергических рецепторов? Какой физиологический ответ развивается при их стимуляции?
  7. Насколько селективными являются сердечно-сосудистые препараты, действующие на АР?
  8. Перечислите препараты, которые часто принимают пациенты с заболеваниями сердечнососудистой системы
  9. Какие из вышеперечисленных препаратов применяются при лечении ИБС?
  10. Расскажите о механизме действия сердечных гликозидов (СГ)
  11. В чем заключается положительное действие сг у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (хсн)?
  12. Как лечить передозировку СГ?
  13. Инотропные препараты это
  14. Адреналин (эпинефрин)
  15. Диапазон доз
  16. Действие
  17. Фармакодинамика
  18. Показания
  19. Клиническое применение
  20. Милринон
  21. Дофамин
  22. Добутамин

Инотропные и ангиотропные препараты (стр. 1 из 3)

Инотропные препараты это

Контрольная работа

“Инотропные и ангиотропные препараты”

С какой целью применяют сердечнососудистые препараты?

При помощи сердечнососудистых препаратов, находящихся в арсенале современного врача, можно воздействовать на все компоненты сердечного выброса и перфузию органов.

Путем назначения тех или иных препаратов можно повлиять на преднагрузку (конечно-диастолический объем), постнагрузку (периферическое сосудистое сопротивление), силу и частоту сердечных сокращений и даже на кровоснабжение миокарда, его оксигенацию и потребность в кислороде.

В основе понимания механизмов работы сердца и действия препаратов лежит теория Франка-Старлинга. Она устанавливает прямую зависимость между преднагрузкой (длиной мышечного волокна) и силой последующего сокращения сердечной мышцы.

Согласно этой теории до определенного момента (точка окончательной декомпенсации) увеличение преднагрузки ведет к увеличению сердечного выброса.

Объясните возможности и пределы действия препаратов, которые изменяют тонус сосудов

Преднагрузку можно изменить при помощи препаратов, которые расширяют или сужают сосуды, при этом наиболее важным является изменение объема венозного русла, или сосудов-емкостей.

Помимо этого, артериальные вазодилататоры улучшают сократимость пораженного миокарда за счет уменьшения постнагрузки и периферического сопротивления.

Однако у вазодилататоров, в отличие от препаратов инотропной поддержки, отсутствует положительное инотропное действие.

Положительное действие артериальных вазодилататоров в большинстве случаев ограничено их параллельным воздействием на венозное русло (выраженное в меньшей степени), которое приводит к снижению преднагрузки желудочков.

Поддержание преднагрузки инфузионной терапией является важным моментом, особенно при наличии венодилатации. Единственным исключением из этого правила является вазодилататор никардипин, действие которого значительно ограничено системной циркуляцией (см. вопрос 24).

Опишите действие сердечно-сосудистых препаратов

Все сердечно-сосудистые препараты по механизму действия можно разделить на антагонисты и агонисты.

Взаимодействуя с рецептором, который чаще всего находится на поверхности клеточной мембраны, агонисты изменяют его конфигурацию, что, в свою очередь, вызывает каскад внутриклеточных реакций.

В результате всего вышесказанного развивается тот или иной клинический эффект. Антагонисты, напротив, блокируют рецепторы на поверхности клеточной мембраны и за счет этого предотвращают нежелательное действие агонистов.

Назовите симпатомиметики, которые часто применяются в практической медицине. Какова их роль?

Симпатомиметики, применяемые при сердечной недостаточности

Большинство сердечнососудистых препаратов, которые применяют практикующие врачи для получения положительного инотропного эффекта или повышения сосудистого тонуса, особенно при критических состояниях, являются симпатомиметическими аминами. В их состав входит р-фенилэтиламин.

Все симпатомиметики по химическому строению можно разделить на две группы: катехоламины и те препараты, которые не являются катехоламинами.

Основанием для такого деления служит, соответственно, наличие или отсутствие в их структуре катехоламиновой составляющей или, проще говоря, наличие в бензольном кольце гидроксильной группы в 3-м и 4-м положениях. Действуют симпатомиметики через систему адренергических рецепторов.

Какова классификация адренергических рецепторов? Какой физиологический ответ развивается при их стимуляции?

Адренергические рецепторы (АР) можно разделить на две группы: аир. Те, в свою очередь разделены на подгруппы. С позиций классической фармакологии выделяют а,-, а2-, Рг и р2-адренергические рецепторы в зависимости от их действия на сердечно-сосудистую систему.

Однако современные генетические технологии позволяют различать дополнительные подтипы.

Классификация АР в хронологическом порядке их выявления и в зависимости от изменений, которые возникают при их стимуляции (в сердечнососудистой системе и со стороны бронхов), представлена на рисунке.

Насколько селективными являются сердечно-сосудистые препараты, действующие на АР?

Большинство агонистов и антагонистов АР, которые применяются на практике, не являются строго селективными. Так, например, допамин может действовать на все типы АР и на допаминовые рецепторы в зависимости от скорости введения (см. вопрос 28).

Доставка кислорода к миокарду зависит от содержания кислорода в артериальной крови и коронарной перфузии.

Последняя, в свою очередь, зависит от ЧСС (чем меньше ЧСС, тем дольше длится диастола, во время которой поддерживается субэндокардиальный кровоток в левом желудочке), диастолического АД (от которого зависит коронарное перфузионное давление) и коронарного кровотока (который регулируется интенсивностью метаболических процессов в миокарде, системой ауторегуляции и тонусом коронарных сосудов). ПМ02 зависит от преднагрузки, постнагрузки, силы сердечных сокращений и ЧСС. Рост преднагрузки (увеличение диаметра желудочка) или инотропная поддержка увеличивают ПМОг – Уменьшение постнагрузки обусловливает снижение сопротивления ударному объему и, таким образом, ведет к снижению ПМ02 за счет улучшения оксигенации и кровоснабжения миокарда. Все это происходит до тех пор, пока кровоснабжение не ухудшится из-за снижения МОК. Увеличение ЧСС оказывает прямо противоположное действие на кровоснабжение миокарда и ПМ02.

Перечислите препараты, которые часто принимают пациенты с заболеваниями сердечнососудистой системы

Гликозиды. 4. р-блокаторы.

Диуретики. 5. Блокаторы кальциевых каналов.

Коронарные вазодилататоры (нитраты).6. Ингибиторы АПФ.

Какие из вышеперечисленных препаратов применяются при лечении ИБС?

Основой медикаментозной терапии ИБС являются 3 группы препаратов: нитраты, блокаторы кальциевых каналов и р-блокаторы.

Что является основной целью инотропной поддержки? Охарактеризуйте идеальный препарат с положительным инотропным действием.

Увеличение МОК за счет повышения сократимости миокарда.

Уменьшение размеров желудочков, напряжения миокарда и, таким образом, снижение ПМ02.

Оптимизация перфузии тканей и АД.

Снижение легочного сосудистого сопротивления и нагрузки на правые отделы сердца.

Идеальный препарат должен оказывать инотропную поддержку, не увеличивая при этом ЧСС, не повышая потребности миокарда в кислороде. Он не должен обладать аритмогенным действием и повышать АД.

Расскажите о механизме действия сердечных гликозидов (СГ)

Основным фактором, обусловливающим развитие сердечной недостаточности, является нарушение распределения внутриклеточного кальция. СГ связываются с а-субъединицей натрий-калиевой аденозинтрифосфатазы сарколеммы.

Тем самым нарушается процесс переноса ионов через мембрану и повышается содержание ионов натрия и кальция внутри клетки. Повышение содержания в клетке ионов натрия обеспечивает более активное связывание ионов кальция с сократительными белками.

Ионы натрия уменьшают транспорт кальция из клетки и за счет этого также повышают содержание кальция в клетки. Кальций связывается с тропонином С. Тропонин С – это регулирующий белок, непосредственно связанный с миозином. Повышается количество перекрестных связей между актином и миозином.

Это приводит к усилению сократительной функции. Сила сокращений прямо пропорциональна числу точек приложения на тропомиозине, которые заняты ионами кальция.

В чем заключается положительное действие сг у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (хсн)?

СГ повышают сократимость миокарда, снижают конечно-систолический объем и конечно-систолическое давление. Уменьшение размеров сердца снижает напряжение миокарда, ПМ02 и уменьшает проявления стенокардии.

Помимо этого, СГ уменьшают системное сосудистое сопротивление и тонус венозных сосудов у пациентов с ХСН, положительно влияют на ПМ02. Фактически, те дозы СГ, которые благотворно влияют на ХСН, не обладают значимым положительным инотропным действием.

Улучшение самочувствия наступает в результате изменения рефлекторного ответа организма на ХСН.

Назовите факторы, предрасполагающие к передозировке СГ.

Преклонный возраст.

Гипотиреоз.

Гипоксия.

Гипокалиемия.

Гипомагниемия.

Гипокальциемия.

Применение некоторых лекарственных препаратов (пропранолол, амиодарон, верапа-мил, хинидин).

Опишите клиническую картину передозировки СГ.

Со стороны сердечно-сосудистой системы она обусловлена повышением автоматизма (при этом новый источник импульса практически всегда расположен в атриовентрикулярном узле или в желудочках) и развитием атриовентрикулярной блокады. Экстракардиальные симптомы (преимущественно неврологические) включают в себя появление (в порядке значимости) тошноты, рвоты, диареи, дезориентации, делирия и судорог.

Как лечить передозировку СГ?

Лечение включает в себя медикаментозную терапию и нормализацию электролитного баланса.

При тяжелой интоксикации аритмии, вызванные СГ, могут потребовать назначения лидокаина, новокаинамида, фентоина, пропранолола и даже проведения электроимпульсной терапии (ЭИТ).

Однако в этих случаях сама ЭИТ может привести к возникновению смертельно опасных аритмий. Решить эту проблему можно применением минимально достаточного разряда и введением лидокаина для подавления желудочковой аритмии.

Источник: https://smekni.com/a/149993/inotropnye-i-angiotropnye-preparaty/

Инотропные препараты это

Инотропные препараты это

Инотропы повышают сократимость миокарда:

  • стимуляция α-адренергических рецепторов приводит к повышению ОПСС и СЛС
  • стимуляция β1-адренорецепторов приводит к повышению сократимости, ЧСС и скорости проведения
  • стимуляция β1-адренорецепторов вызывает периферическую вазодилятацию и бронходилятацию.
  • стимуляция дофаминовых рецепторов вызывает вазодилятацию коронарных, почечных и мезентериальных сосудов.

Адреналин (эпинефрин)

Милринон

Дофамин

Добутамин

Адреналин (эпинефрин)

Адреналин — то катехоламин, образующийся в мозговом веществе надпочечников. Следует отметить, что этот диапазон доз и все дозы, указанные далее, даны для адреналина гидрохлорида. В одной ампуле содержится 1 мл 0,1% раствора препарата.

Используется также и адреналина гидротартрат, форма выпуска – ампулы, содержащие 1 мл 0,18% раствора. Учтите, что в одной ампуле содержатся примерно эквивалентные количества действующего вещества, т.е.

1 мл 0,1% раствора гидрохлорида примерно соответствует 1 мл 0,18% раствора гидротартрата.  

Диапазон доз

0,03-0,4 мкг/кг*мин (или болюсно).

Действие

Прямой агонист α, β1 и β2-адренорецепторов.

Фармакодинамика

Мгновенное начало действия, период полувыведения – 2 минуты. Метаболизируется МАО.

Показания

1) остановка сердца (асистолия, ФЖ, ЭМД)

2) анафилаксия

3) малый сердечный выброс

4) бронхоспазм.

Клиническое применение

1) Остановка сердца — высокие дозы: 0.5 – 1 мг в/в болюсно (5-10 мл в разведении 1:10 000)

2) Анафилаксия — низкие и умеренные дозы: 0,5-2 мл раствора 1:10 000 в/в болюсно

3) Малый сердечный выброс — в/в болюс 0,5-2 мл раствора в разведении 1:10 000, затем инфузия со скоростью 0,03-0,4 мкг/кг*мин

4) Бронхоспазм — 5 мл раствора 1:10 000 через небулайзер.

  • Препарат вводится через центральный венозный катетер. Экстравазация может вызвать некроз кожи.
  • Введение препарата требует постоянного контроля артериального давления, т.е. инвазивного измерения АД.
  • При введении препарата в высоких дозах возможно развитие экстремальной гипертензии, ОНМК или ИМ. Болюсное введение препарата следует применять только у пациентов в критическом состоянии — при остановке сердца.
  • Мониторируйте ОПСС: может понадобиться введение вазодилятаторов.
  • Адреналин повышает потребность миокарда в кислороде.
  • При введении в умеренных и высоких дозах может развиться ишемия периферических органов вследствие вазоконстрикции. Часто наблюдается лактат-ацидоз, может снижаться диурез.
  • Повышается уровень лактата и глюкозы в сыворотке, особенно у пациентов с сахарным диабетом.
  • Отсутствие повышения уровня гликемии позволяет предположить ишемию печени, которая характеризуется плохим прогнозом.
  • Если АД возрастает, то рефлекторная тахикардия при введении адреналина может даже снизиться.
  • Адреналин – эффективный бронходилятатор и стабилизатор тучных клеток. Он играет важную роль в лечении анафилаксии и бронхоспазма.

Милринон

Милринон — бипиридиновое производное, ингибитор фосфодиэстеразы.

Дофамин

Дофамин — катехоламин, предшественник норадреналина и адреналина.

Добутамин

Добутамин — синтетический катехоламин.

Ваш лекарь
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: