Инотропизм

Физиология инотропизма, оценка, изменения / медицина

Инотропизм

 inotropismo это медицинский термин, который относится к способности сердечного насоса сокращаться. Соответствует хронотропизму, дромотропизму и батмотропизму 4 основных свойства сердца с функциональной точки зрения.

Этимологическое происхождение слова имеет 3 компонента древнегреческого. ЯNOS, что означает «нерв» или «волокно»; Tropos, что означает «изменить», «повернуть» или «повернуть» и, наконец, -изма, существительный суффикс, широко используемый в языках с латинскими корнями. Это буквально переводит «изменение волокон», которое было адаптировано к «сокращению».

Хотя использование термина зарезервировано почти исключительно для обозначения сердца, в медицинской литературе нет ничего подтверждающего это. Инотропизм мог быть применен к любой мышце тела, и фактически это было так в классических публикациях, но настоящие авторы прекратили это делать. Сегодня инотропизм вне сердца не понят.

Инотропизм, как и любое другое свойство сердца, может претерпевать изменения. Хотя они не всегда симптоматичны, в случае, если у пациента, у которого они есть, есть признаки сердечной недостаточности, он должен получить лечение, которое почти всегда будет направлено на улучшение или увеличение сократительной способности сердца..

индекс

  • 1 Физиология
    • 1.1 Кальций
    • 1.2 Миокардиальное волокно
    • 1.3 Атриовентрикулярные клапаны
  • 2 Оценка инотропизма
  • 3 Изменения инотропизма
  • 4 Ссылки

физиология

Когда происходит сокращение сердца, все мышечные волокна должны быть активированы, и единственными механизмами, которые могут изменять генерацию силы, являются изменения длины волокна или преднагрузки (активация в зависимости от длины) и изменения в инотропизме (активация). независимо от длины).

Сокращение волокон сердечной мышцы зависит в основном от внутриклеточной доступности ионов кальция. Существуют и другие регуляторные механизмы сердечной инотропии, о которых будет сказано позже, но концентрация кальция является наиболее важной в непатологическом сценарии..

кальций

Большинство регуляторных путей инотропизма определенно связаны с кальцием. Существует три основных способа, с помощью которых этот катион может положительно изменить сердечное сокращение:

– Увеличение потока во время потенциала действия (в основном во время второй фазы).

– Увеличение его высвобождения сакроплазматической сетью (основной запас внутриклеточного кальция).

– Сенсибилизирующий Тропонин-С.

Эти три эффекта кальция способствуют сокращению сердца, но также ограничивают его продолжительность. Закрывая кальциевые каналы цитоплазмы клетки и саркоплазматического ретикулума, благодаря активации калиевых каналов, потенциал действия внезапно прекращается, и внутриклеточный кальций удаляется за короткое время.

Этот процесс повторяется циклически с каждым сердцебиением. Этот постоянный вход и выход кальция с активацией натриевых и калиевых каналов обеспечивает эффективное сердечное сокращение.

Миокардиальное волокно

Целостность миокардиального волокна является еще одним фундаментальным элементом, от которого зависит инотропизм. Если есть повреждение мышечных волокон сердца, которое нарушает предварительную нагрузку, количество доступного кальция не будет иметь значения, сердцебиение никогда не будет полностью эффективным и будут иметь место изменения в работе насоса.

Предварительная нагрузка зависит от длины и растяжения сердечного волокна. Это явление регулируется законом Франк-Старлинга, который гласит: “Энергия сокращения желудочка зависит от начальной длины волокон миокарда ».. Это означает, что чем больше растянуто волокно миокарда в конце диастолы, тем больше сила сокращения.

Таким образом, миокардиальное волокно ведет себя как пружина. Чем больше растягивается пружина или волокно миокарда, когда сердце наполняется кровью, тем более сильной будет сила, возникающая при отпускании пружины, то есть сокращение. Но если пружина сломана или волокно повреждено, энергии будет недостаточно для создания эффективного удара.

Атриовентрикулярные клапаны

Хотя они играют незначительную роль, целостность атриовентрикулярных клапанов очень важна для достижения адекватного сокращения сердца.

Закрытие же во время первой фазы систолы вызывает увеличение внутрижелудочкового давления, необходимого для расширения сердечного волокна и правильного сокращения.

Это означает, что если клапаны повреждены или больны, желудочек не заполнен должным образом из-за патологического возврата крови в предсердие, сердечное волокно не растягивается, и высвобождаемая энергия не вызывает сократительную силу, необходимую для нормального сердцебиения..

Оценка инотропизма

Хотя в настоящее время нет конкретного метода для расчета инотропизма, существуют косвенные способы сделать это. Фракция выброса, измеряется с помощью эхокардиографии или катетеризации, является хорошим методом для клинического определения качества сокращения сердца.

Полезность эхокардиографии несколько шире. Это позволяет оценить (без абсолютной достоверности) давление сокращения и увеличение давления / времени, как сложные, но ценные параметры при оценке сократимости сердца.

Активность атриовентрикулярных клапанов также можно оценить с помощью эхокардиографии.

Изменения инотропизма

Любое патологическое изменение инотропизма может вызвать сердечную недостаточность. То же самое касается других трех основных функциональных свойств сердца.

Поэтому, прежде чем любая клиническая картина, совместимая с этим заболеванием, должна быть проведена глобальная оценка для определения уровня отказа.

Учитывая физиологию инотропизма, изменения кальция являются одними из наиболее важных причин сократительной аномалии. Высокий или низкий уровень кальция может повлиять на работу сердца. Исследования миокарда у пациентов с сердечной недостаточностью продемонстрировали сбои в использовании цитозольного кальция и потенции миоцитов.

Больные волокна миокарда также изменяют сократительную способность сердца. Многие люди после инфаркта миокарда с обширным повреждением тканей страдают сердечной недостаточностью из-за повреждения мышечных волокон.

Пациенты с хронической гипертонией и пациенты с синдромом Шагаса теряют растяжимость сердечной мышцы и, следовательно, уменьшают сократительную силу.

наркотики

Некоторые широко используемые препараты могут нарушать сердечную инотропию. Блокаторы кальциевых каналов, широко используемые при лечении повышенного артериального давления, оказывают отрицательный инотропный эффект. Тот же сценарий представлен с бета-блокаторами и большинством антиаритмических средств..

ссылки

  1. Серра Симал, Рафаэль (2011). Сократительная способность или инотропизм. Получено с: webfisio.es
  2. Отделение физиологических наук (2000). Желудочковая функция: детерминанты сердечной функции. Папский университет Хавериана. Получено от: med.javeriana.edu.co
  3. Луна Ортис, Пастор и сотрудники (2003). Кальциевый гомеостаз и сердечно-сосудистая функция: анестетическое значение. Мексиканский журнал анестезиологии, 26 (2): 87-100.
  4. Торалес-Ибаньес (2012). Блокаторы кальциевых каналов. Получено от: med.unne.edu.ar
  5. Schaper, W. и соавторы (1972). Влияние лекарств на сердечный инотропизм.Международная фармацевтическая и терапевтическая, 196: 79-80.
  6. Википедия (2017). Инотропная. Получено с: en.wikipedia.org

Источник: https://ru.thpanorama.com/articles/medicina/inotropismo-fisiologa-valoracin-alteraciones.html

Инотропные препараты

Инотропизм

extra_toc

Инотропы повышают сократимость миокарда:

  • стимуляция α-адренергических рецепторов приводит к повышению ОПСС и СЛС
  • стимуляция β1-адренорецепторов приводит к повышению сократимости, ЧСС и скорости проведения
  • стимуляция β1-адренорецепторов вызывает периферическую вазодилятацию и бронходилятацию.
  • стимуляция дофаминовых рецепторов вызывает вазодилятацию коронарных, почечных и мезентериальных сосудов.

Адреналин (эпинефрин)

Милринон

Дофамин

Добутамин

Адреналин (эпинефрин)

Адреналин – то катехоламин, образующийся в мозговом веществе надпочечников. Следует отметить, что этот диапазон доз и все дозы, указанные далее, даны для адреналина гидрохлорида. В одной ампуле содержится 1 мл 0,1% раствора препарата.

Используется также и адреналина гидротартрат, форма выпуска – ампулы, содержащие 1 мл 0,18% раствора. Учтите, что в одной ампуле содержатся примерно эквивалентные количества действующего вещества, т.е.

1 мл 0,1% раствора гидрохлорида примерно соответствует 1 мл 0,18% раствора гидротартрата.  

Диапазон доз

0,03-0,4 мкг/кг*мин (или болюсно).

Действие

Прямой агонист α, β1 и β2-адренорецепторов.

Фармакодинамика

Мгновенное начало действия, период полувыведения – 2 минуты. Метаболизируется МАО.

Показания

1) остановка сердца (асистолия, ФЖ, ЭМД)

2) анафилаксия

3) малый сердечный выброс

4) бронхоспазм.

Клиническое применение

1) Остановка сердца – высокие дозы: 0.5 – 1 мг в/в болюсно (5-10 мл в разведении 1:10 000)

2) Анафилаксия – низкие и умеренные дозы: 0,5-2 мл раствора 1:10 000 в/в болюсно

3) Малый сердечный выброс – в/в болюс 0,5-2 мл раствора в разведении 1:10 000, затем инфузия со скоростью 0,03-0,4 мкг/кг*мин

4) Бронхоспазм – 5 мл раствора 1:10 000 через небулайзер.

  • Препарат вводится через центральный венозный катетер. Экстравазация может вызвать некроз кожи.
  • Введение препарата требует постоянного контроля артериального давления, т.е. инвазивного измерения АД.
  • При введении препарата в высоких дозах возможно развитие экстремальной гипертензии, ОНМК или ИМ. Болюсное введение препарата следует применять только у пациентов в критическом состоянии – при остановке сердца.
  • Мониторируйте ОПСС: может понадобиться введение вазодилятаторов.
  • Адреналин повышает потребность миокарда в кислороде.
  • При введении в умеренных и высоких дозах может развиться ишемия периферических органов вследствие вазоконстрикции. Часто наблюдается лактат-ацидоз, может снижаться диурез.
  • Повышается уровень лактата и глюкозы в сыворотке, особенно у пациентов с сахарным диабетом.
  • Отсутствие повышения уровня гликемии позволяет предположить ишемию печени, которая характеризуется плохим прогнозом.
  • Если АД возрастает, то рефлекторная тахикардия при введении адреналина может даже снизиться.
  • Адреналин – эффективный бронходилятатор и стабилизатор тучных клеток. Он играет важную роль в лечении анафилаксии и бронхоспазма.

Милринон

Милринон – бипиридиновое производное, ингибитор фосфодиэстеразы.

Дофамин

Дофамин – катехоламин, предшественник норадреналина и адреналина.

Добутамин

Добутамин – синтетический катехоламин.

Инотропные препараты кардиолог21.рф

Инотропизм

Инотропы
повышают сократимость миокарда:

  • стимуляция α-адренергических рецепторов приводит к повышению ОПСС и СЛС
  • стимуляция β1-адренорецепторов приводит к
    повышению сократимости, ЧСС и скорости проведения
  • стимуляция β1-адренорецепторов вызывает
    периферическую вазодилятацию и бронходилятацию.
  • стимуляция дофаминовых рецепторов
    вызывает вазодилятацию коронарных, почечных и мезентериальных сосудов.

Адреналин (эпинефрин)

Милринон

Дофамин

Добутамин

Весь текст полнсотью

Адреналин
(эпинефрин)

Адреналин — то катехоламин, образующийся в мозговом веществе надпочечников. Следует отметить, что этот диапазон доз и все дозы, указанные далее, даны для адреналина гидрохлорида. В одной ампуле содержится 1 мл 0,1% раствора препарата.

Используется также и адреналина гидротартрат, форма выпуска – ампулы, содержащие 1 мл 0,18% раствора. Учтите, что в одной ампуле содержатся примерно эквивалентные количества действующего вещества, т.е.

1 мл 0,1% раствора гидрохлорида примерно соответствует 1 мл

0,18% раствора гидротартрата.

 

Диапазон
доз

0,03-0,4 мкг/кг*мин (или болюсно).

Действие

Прямой агонист α, β1и β2-адренорецепторов.

Фармакодинамика

Мгновенное начало действия, период полувыведения – 2 минуты. Метаболизируется МАО.

Показания

1) остановка сердца
(асистолия, ФЖ, ЭМД)

2) анафилаксия

3) малый сердечный
выброс

4) бронхоспазм.

Клиническое применение

1) Остановка сердца — высокие дозы: 0.5 – 1 мг в/в болюсно
(5-10 мл в разведении 1:10 000)

2)
Анафилаксия — низкие
и умеренные дозы: 0,5-2
мл раствора 1:10 000 в/в болюсно

3) Малый сердечный выброс — в/в болюс 0,5-2 мл
раствора в разведении 1:10 000, затем инфузия со скоростью 0,03-0,4 мкг/кг*мин

4) Бронхоспазм —
5 мл раствора 1:10 000 через небулайзер.

  • Препарат вводится через центральный
    венозный катетер. Экстравазация
    может вызвать некроз кожи.
  • Введение препарата требует постоянного
    контроля артериального давления, т.е. инвазивного измерения АД.
  • При введении препарата в высоких дозах
    возможно развитие экстремальной гипертензии, ОНМК или ИМ. Болюсное введение препарата следует применять только у пациентов в критическом состоянии — при

    остановке сердца.

  • Мониторируйте ОПСС: может понадобиться введение
    вазодилятаторов.
  • Адреналин повышает потребность миокарда в
    кислороде.
  • При введении в умеренных и высоких дозах
    может развиться ишемия периферических органов вследствие вазоконстрикции. Часто наблюдается
    лактат-ацидоз, может снижаться диурез.
  • Повышается уровень лактата и глюкозы в
    сыворотке, особенно у пациентов с сахарным диабетом.
  • Отсутствие повышения уровня гликемии
    позволяет предположить ишемию печени, которая характеризуется плохим прогнозом.
  • Если АД возрастает, то рефлекторная
    тахикардия при введении адреналина может даже снизиться.
  • Адреналин – эффективный бронходилятатор и
    стабилизатор тучных клеток. Он
    играет важную роль в лечении анафилаксии и бронхоспазма.

Милринон — бипиридиновое производное, ингибитор
фосфодиэстеразы.

Клиническое применение

Сначала оптимизируйте преднагрузку. Начните введение дофамина с 3 мкг/кг*мин, титруйте дозу вверх, в зависимости от артериального

давления и сердечного выброса. Если

на фоне высоких доз улучшения состояния не происходит, рассмотрите

необходимость второго инотропа.

  • Препарат вводится через центральный
    венозный катетер. Экстравазация может
    вызвать некроз кожи.
  • Может отмечаться увеличение диуреза вторично по отношению к повышению сердечного выброса, что более вероятно, чем вследствие прямого влияния на сосуды почек. Не следует рутинно применять дофамин «в почечных дозах» для повышения диуреза, полагаясь на его дофаминергический

    эффект.

  • Введение препарата может сопровождаться
    тахикардией и другими аритмиями.
  • Может развиться вазоконстрикция легочных
    сосудов.
  • Дофамин может подавлять респираторный драйв.

Добутамин

Добутамин — синтетический
катехоламин.

Действие

Прямой агонист β1-адренорецепторов
(инотропизм), обладает ограниченным влиянием на 
β2рецепторы(ОПСС) и минимальным влиянием на α
иDA-рецепторы.Метаболитдобутаминаагонистα-адренорецепторов.

Фармакодинамика

Период полувыведения – 2 минуты.
Печеночный метаболизм.

Ваш лекарь
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: