Иммуноопосредованная гемолитическая анемия

Содержание
  1. Иммуноопосредованная гемолитическая анемия
  2. Что такое аутоиммунная гемолитическая анемия?
  3. Каковы причины аутоиммунной гемолитической анемии?
  4. Каковы симптомы аутоиммунной гемолитической анемии?
  5. Как диагностируется АГА?
  6. Лечение аутоиммунной гемолитической анемии
  7. Прогноз лечения аутоиммунной гемолитической анемии
  8. Гемолитическая анемия
  9. Что это такое?
  10. Немного про эритроциты
  11. Причины возникновения
  12. Классификация
  13. Симптомы
  14. Клинические формы
  15. Диагностика
  16. Лечение гемолитической анемии
  17. Приобретенная гемолитическая анемия
  18. Врожденная или наследственная анемия
  19. Осложнения и профилактика
  20. Аутоиммунная гемолитическая анемия: что это такое, лечение, причины, симптомы, признаки
  21. Патология, обусловленная Холодовыми агглютининами
  22. Хроническая патология, обусловленная Холодовыми агглютининами
  23. Другие причины холодовой агглютинации
  24. Тепловой аутоиммунный гемолиз
  25. Исследования при аутоиммунной гемолитической анемии
  26. Аутоиммунная гемолитическая анемия
  27. 2.Причины
  28. 3.Симптомы и диагностика
  29. 4.Лечение
  30. Анемия у собак: виды, причины, симптомы и лечение
  31. Как понять, что у собаки анемия
  32. Виды анемии у собак
  33. Чем помочь и как лечить анемию у собаки
  34. Инфузионная терапия
  35. Из-за чего развивается анемия у собак
  36. Показатели крови при анемии у собак
  37. Как предупредить развитие анемии у собак

Иммуноопосредованная гемолитическая анемия

Иммуноопосредованная гемолитическая анемия

Анемия является не заболеванием, а скорее симптомом какого-то другого патологического процесса или болезни.

Анемия — это медицинский термин, характеризующий уменьшение числа циркулирующих красных кровяных клеток, гемоглобина, либо их обоих.

Гемоглобин доставляет кислород к тканям и клеткам организма, и пациент, у которого есть анемия, будет страдать от симптомов, связанных с недостатком кислорода.

Красные кровяные клетки, в основном, образуются в костном мозге, а затем попадают в кровоток. При старении или повреждении этих клеток, они удаляются из крови и перерабатываются, чтобы сформировать новые. Количество эритроцитов в крови может уменьшиться, если их производство в костном мозге снизится, либо если в общем кровотоке будет происходить их повышенная потеря.

Что такое аутоиммунная гемолитическая анемия?

Аутоиммунный означает иммунную реакцию, направленную против себя, а слово гемолиз происходит от греческих слов “гемо” и “лиз”, означают кровь и взламывать соответственно.

Аутоиммунная гемолитическая анемия (АГА) — это заболевание иммунной системы, когда она разрушает собственные эритроциты.

У собак с АГА эритроциты продолжают производиться в костном мозге, но, как только они попадают в кровоток, они имеют более короткий, чем обычно, период жизни.

Это заболевание также может называться иммуноопосредованной гемолитической анемией.

Каковы причины аутоиммунной гемолитической анемии?

АГА может быть идиопатической или симптоматической (вторичной).

У собак с идиопатической АГА иммунная система не работает должным образом и вырабатывает антитела, которые нацелены на свои красные кровяные клетки. По разным оценкам идиопатическая АГА у собак составляет примерно три четверти от всех случаев АГА.

У собак с вторичной, или симптоматической АГА поверхность эритроцитов изменяется посредством какого-то патологического процесса или токсина. Иммунная система признает такие измененные кровяные клетки инородными и уничтожает их.

Вторичная АГА может быть вызвана раком, инфекцией, паразитами крови, такими как бабезиоз, реакцией на лекарственные препараты, укусы змей, яды или укусы пчел.

Рак (неоплазия) у собак является наиболее распространенной причиной развития вторичной АГА.

Красные кровяные клетки могут быть уничтожены в кровеносных сосудах в ходе процесса, называемого внутрисосудистым гемолизом, либо при прохождении печени или селезенки с помощью процесса, называемого внесосудистым гемолизом. В ходе обоих процессов уровень гемоглобина будет снижаться, что приведет к увеличению нагрузки на печень.

Каковы симптомы аутоиммунной гемолитической анемии?

У большинства собак с АГА развивается тяжелая анемия, и их десны становятся очень бледными.

Собаки с анемией становятся вялыми и быстро утомляются, это возникает из-за того, что в крови есть недостаток красных кровяных клеток, которые переносят кислород к тканям.

Собака может упасть в обморок или стать дезориентированной из-за низкого уровня кислорода в мозге. Чтобы компенсировать недостаток кислорода в тканях, сердце начинает биться быстрее, и собака будет дышать более быстро.

По мере прогрессирования заболевания, в организме будет накапливаться высокий уровень билирубина, продукта распада красных кровяных клеток в результате гемолиза.

Некоторое количество билирубина будет выходить с мочой, вследствие чего она станет темной. Высокие уровни билирубина делают кожу, десна и другие слизистые оболочки желтыми, т.е. вызывают желтуху.

У собаки может появиться рвота и сильно снизиться аппетит.

Как диагностируется АГА?

Анемия диагностируется с помощью расширенного анализа крови. В случае АГА, число и процентное содержание эритроцитов будет низким, а размер и форма клеток будет ненормальной. Во многих случаях АГА происходит аутоагглютинация, или ненормальное слипание эритроцитов.

В случае выявления АГА, ветеринар также может рекомендовать прохождение дополнительных диагностических тестов, чтобы определить, является ли заболевание первичным или вторичным.

Лечение аутоиммунной гемолитической анемии

Если анемия собаки настолько тяжела, что представляет угрозу для ее жизни, то ей потребуется переливание крови. Перед переливанием, необходимо взять образец крови для анализа. Основная цель переливания крови состоит в стабилизации состояния собаки, коренная причина анемии должна быть диагностирована с помощью анализов, а затем должен быть принят соответствующий курс лечения.

Если АГА является вторичной, или симптоматичной, то лечение должно быть направлено на основную причину.

Если основную причину определить не удастся, или заболевание будет диагностировано как идиопатическое, то будет назначена иммуносупрессивная терапия.

В некоторых случаях идиопатической АГА собака хорошо реагирует на иммуносупрессивные дозы кортикостероидов. В других случаях, пациенту может потребоваться комбинация иммуносупрессивных препаратов.

Ваш ветеринар на основе результатов анализов наметит план лечения, наиболее подходящий для нужд вашей собаки. В сложных случаях, ветеринар может рекомендовать направление к специалисту обычной медицины.

Прогноз лечения аутоиммунной гемолитической анемии

Прогноз лечения для собак с АГА зависит от конкретного диагноза, а также от общего состояния пациента. Во многих случаях заболевание удается контролировать с помощью медикаментозного лечения.

После стабилизации состояния собаки, анемия, как правило, проходит, и ветеринар может рекомендовать снижение доз иммуносупрессивных препаратов в течение нескольких месяцев, чтобы уменьшить любые побочные эффекты.

Для АГА характерны рецидивы, поэтому вам необходимо следить за собакой более внимательно после того, как прием препаратов будет снижен или прекращен.

Источник: https://zolotojdrakon.ru/immunooposredovannaja-gemoliticheskaja-anemija/

Гемолитическая анемия

Иммуноопосредованная гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия — что это такое, клинические рекомендации и способы лечения
Гемолитическая анемия (ГА) – это ряд редких, но поддающихся диагностике и лечению болезней крови, во время которых начинается усиленное разрушение эритроцитов. ГА, которые обусловлены внутрисосудистой деструкцией, появляются в результате действия токсинов, сильных ожогов, заражении крови, переливании неподходящей по группе и резусу крови. Влияют и иммунопатологические процессы.

ГА со внесосудистой (внутриклеточной) деструкцией, обладает наследственной природой. Разрушение эритроцитов проходит чаще в макрофагах селезенки, реже в костном мозге, печенке и лимфоузлах. Вероятно трио: анемия, воспаление селезенки и желтуха. ГА делятся на эритроцитопатии, эритроцитоферментопатии и гемоглобинопатии.

Что это такое?

Гемолитическая анемия — групповое название достаточно редко встречающихся заболеваний, общим признаком которых является усиленное разрушение эритроцитов, обусловливающее, с одной стороны, анемию и повышенное образование продуктов распада эритроцитов, с другой стороны — реактивно усиленный эритропоэз. 

Немного про эритроциты

Эритроциты, или красные кровяные тельца – это клетки крови, главная функция которых заключается в транспортировке к органам и тканям кислорода.

  1. Формируются эритроциты в красном костном мозге, откуда зрелые формы их выходят в кровоток и циркулируют по организму. Продолжительность жизни эритроцитов равна 100-120 дням. Каждый день часть их, составляющая примерно 1%, погибает и замещается таким же количеством новых клеток.
  2. Если продолжительность жизни красных кровяных телец сокращается, в периферической крови или в селезенке их разрушается больше, нежели успевает созревать в костном мозге – равновесие нарушается. Организм реагирует на снижение содержания эритроцитов в крови усиленным синтезом их в костном мозге, активность последнего существенно – в 6-8 раз – возрастает.

В результате в крови определяется повышенное число молодых клеток-предшественников эритроцитов – ретикулоцитов. Разрушение эритроцитов с выделением гемоглобина в плазму крови называют гемолизом.

Причины возникновения

Современная наука не предусматривает деление гемолитической анемии в зависимости от места разрушения эритроцитов. В большей степени уделяя внимание этиологии и патогенезу заболевания и, исходя из этих принципов, болезнь делят на 2 основных класса:

  1. Приобретенные формы ГА, которые классифицируют по фактору, разрушающему эритроциты и вызывающему эту анемию (антитела, гемолитические яды, механическое повреждение).
  2. Наследственные гемолитические анемии — классифицируются по принципу локализации генетического дефекта красных кровяных телец, из-за которого эритроциты становятся неполноценными, функционально неустойчивыми и не способными жить положенное для них время. В числе наследственных ГА значатся: мембранопатии (микросфероцитоз, овалоцитоз) дефекты ферментов (дефицит Г-6-ФДС), гемоглобинопатии (серповидно-клеточная анемия, талассемия).

Большое количество всех ГА попадает на приобретенные формы, но и среди них существует ряд вариантов, которые, в свою очередь, тоже имеют разновидности, обусловленные отдельными причинами возникновения:

  1. Развитие гемолитической анемии может запустить дефицит витамина Е;
  2. ГА развивается по причине соматических мутаций, изменяющих мембранную структуру красных кровяных телец (пароксизмальная холодовая ночная гемоглобинурия);
  3. Развитие болезни обусловлено влиянием антиэритроцитарных антител, выработанных на собственные антигенные структуры эритроцитов (аутоиммунные – аутоиммунная гемолитическая анемия) или изоантител, попавших в кровь извне (изоиммунная – гемолитическая болезнь новорожденных);
  4. Негативное влияние на мембранные структуры нередко оказывают различные химические вещества, чужеродные для человеческого организма (органические кислоты, гемолитические яды, соли тяжелых металлов и др.);
  5. К повреждению мембраны красных клеток крови может привести механическое воздействие искусственных сердечных клапанов или травмирование эритроцитов в капиллярных сосудах стоп при ходьбе и беге (маршевая гемоглобинурия);
  6. Такой паразит, как малярийный плазмодий, проникающий в кровь человека при укусе комара (самки) рода Anopheles (малярийный комар), опасен в плане возникновения гемолитической анемии, как симптома «болотной лихорадки».

Самой распространенной формой среди приобретенных ГА является аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА).

Классификация

Все гемолитические анемии классифицируются по такому принципу.

Приобретенные формы – развиваются под определенным влиянием каких-либо внешних факторов, которые оказывают разрушающее воздействие на эритроциты.

  • Аутоиммунная гемолитическая анемия;
  • Анемии, вызванные механическими эритроцитарными повреждениями или провоцирующим паразитическим, токсическим воздействием веществ.

Наследственные или врожденные формы – являются результатом воздействия на жизнедеятельность эритроцитов генетически детерминированных отклонений.

  • Мембранопатии;
  • Гемоглобинопатии (серповидно-клеточная анемия, талассемия и пр.);
  • Эритроцитопатии (анемия Минковского-Шоффара);
  • Ферментопатии.

Симптомы

Гемолитические анемии выражено проявляются в период кризисов. При вялотекущих процессах симптомы смазаны. Определить конкретный вид патологии можно только при помощи дополнительной диагностики.

К основным симптомам относятся:

Синдром анемиипроявляется в бледности кожи, слизистых. Сопровождается симптомами нехватки кислорода в виде одышки, головокружения, слабости, усиленного сердцебиения.
Синдром желтухивозрастание концентрации билирубина как продукта распада эритроцитов, выражается желтизной кожных покровов, изменением цвета мочи.
Гепатоспленомегалияувеличение селезенки происходит за счет интенсивного гемолиза, может достигать значительных размеров. Печень менее подвержена изменениям. Но в некоторых случаях наблюдается и ее увеличение, сопровождающееся тяжестью в подреберье.

Гемолитическая анемия может проявляться дополнительными симптомами в виде:

  • болей в животе;
  • послабления стула;
  • болезненности костей;
  • повышенной температуры;
  • болей в груди и области почек.

Даже если есть только 2 или 3 из перечисленных симптомов, то это должно послужить поводом для врачебного обследования. Ведь токсичный билирубин при длительном воздействии на ткани и органы может нарушить их функции. 

Клинические формы

В клиническом проявлении можно выделить несколько распространенных форм гемолитической анемии:

  1. Аутоиммунная анемия. Это приобретенное заболевание, сопровождается обширным поражением клеток крови. Основная причина патологии – формирование антител в эритроцитах, которые провоцируют гемолиз. Аутоиммунные гемолитические анемии наблюдаются, если клетки иммунитета воспринимают красные кровяные тельца организма, как чужеродных агентов и стремятся их истребить. Прогноз такого заболевания неблагоприятный, требуется переливание крови или пересадка костного мозга.
  2. Анемия Минковского-Шоффара (наследственный микросфероцитоз) характеризуется аномальной проницаемостью эритроцитной мембраны, через которую проходят ионы натрия. Заболевание имеет аутосомно-доминантный наследственный характер. Развитие волнообразное: чередование стабильных периодов и гемолитических кризов. Основные признаки: уменьшение осмотической сопротивляемости эритроцитов, преобладание измененных эритроцитов – микросфероцитов, ретикулоцитоз. При сложном течении болезни необходимо хирургическое вмешательство (удаление селезенки).
  3. Талассемия. Если лечащий врач определяет врожденное заболевание крови талассемия, это следствие нарушенного продуцирования гемоглобина в химическом составе крови. Анемия при отсутствии своевременной терапии только прогрессирует, симптомы нарастают, превращают пациента в инвалида. Такая болезнь по происхождению является врожденной, требует сдачи комплекса анализов, подробного обследования клинического больного, лечения для поддержания периода ремиссии.
  4. Порфирии относятся к наследственной форме заболевания и обусловлены нарушением формирования порфиринов – составляющих гемоглобина. Первый признак – гипохромия, постепенно проявляется отложение железа, изменяется форма эритроцитов, в костном мозге появляются сидеробласты. Порфирии могут иметь и приобретенный характер при токсическом отравлении. Лечение осуществляется введением глюкозы и гематита.
  5. Серповидно-клеточная анемия является наиболее распространенным вариантом гемоглобинопатии. Характерный признак: эритроциты принимают серповидную форму, что приводит к застреванию их в капиллярах, вызывающему тромбоз. Гемолитические кризы сопровождаются выделением мочи черного цвета со следами крови, значительным снижением гемоглобина в крови, лихорадкой. В костном мозге обнаруживается большое содержание эритрокариоцитов. При лечении больному вводится повышенное количество жидкости, проводится оксигенотерапия и назначаются антибиотики.

Диагностика

В диагностике гемолитических анемий применяют общий клинический анализ крови (обнаруживается анемия и изменения размеров и формы эритроцитов), биохимический анализ крови (в том числе сывороточный билирубин, АлТ, ЛДГ), сывороточный гаптоглобин, гемосидерин и гемоглобин мочи. Для подтверждения диагноза могут применять пункцию костного мозга (в биоптате определяются активные процессы эритропоэза).

Наиболее характерным для активного интраваскулярного гемолиза является сфероцитоз эритроцитов (при трансфузионных реакциях, наследственном сфероцитозе, при гемолитической анемии с тепловыми антителами).

Могут наблюдаться также шистоцитоз (при интраваскулярном протезировании, микроангиопатиях), серповидные эритроциты (при серповидноклеточной анемии), мишеневидные эритроциты (при патологиях печени, гемоглобинопатиях), ядросодержащие эритроциты и базофилия (при большой бета-талласемии).

Тельца Гейнца обнаруживаются при нестабильном гемоглобине, активации перекисного окисления, акантоциты – при анемии со шпоровидными эритроцитами, агглютинированные клетки – при болезни холодовых агглютининов. [adsen]

Лечение гемолитической анемии

При развитти гемолитической анемии эффективное лечение намного сложнее, чем любых других ее видов. Это связано с тем, что повлиять на механизм запуска гемолиза не всегда возможно. Общий план лечебных мероприятий может включать в себя:

  1. Гемотрансфузии отмытых эритроцитов. Показано при снижении показателей красной крови до критических цифр;
  2. Применение препаратов фолиевой кислоты и витамина В12;
  3. Трансфузии свежезамороженной плазмы и человеческого иммуноглобулина;
  4. Введение глюкокортикоидных гормонов (дексаметазон, преднизолон, метилпреднизолон, кортинеф);
  5. Применение цитостатиков. Показано исключительно при аутоиммунной гемолитической анемии;
  6. Профилактика инфекционных осложнений и обострений имеющейся хронической патологии;
  7. Оперативное лечение в виде спленэктомии (удаления селезенки). Метод обеспечивает относительно неплохой прогноз на выздоровление. Не эффективен при анемии Минковского-Шоффара и других типах наследственного гемолиза.

Любая гемолитическая анемия, борьба с которой начата несвоевременно – сложная проблема. Недопустимо пытаться справиться с ней самостоятельно. Ее лечение должно быть комплексным и назначается исключительно квалифицированным специалистом на основании тщательного обследования пациента.

Приобретенная гемолитическая анемия

Основной группой препаратов, успешно применяемых в лечении приобретенного малокровия, являются глюкокортикоиды (преднизолон), которые способны полностью блокировать процесс гемолиза.

Но лечение такими гормонами является довольно длительным. Для полной его эффективности требуется безошибочно рассчитанная дозировка препарата.

При неэффективности стероидных гормонов применяются цитостатики.

Если же причину развития гемолитической анемии выявить не удается, то врачи приступают к симптоматическому лечению. Обычно оно заключается в переливании эритроцитарными взвеси пациенту. Особо эффективен этот метод при низком показателе гемоглобина (менее 50) и в периоды гемолитического прогрессирования. 

Врожденная или наследственная анемия

Обычно медикаментозное лечение такой анемии дает только временные улучшения общего состояния больного, но рецидивы гемолитических кризов, к сожалению, не предупреждает. Здесь более эффективным будет оперативное вмешательство.

Оно подразумевает проведение спленэктомии – удаление селезенки. Данная операция показала 100%-ную эффективность, пациенты практически полностью излечиваются, хотя патологические свойства эритроцитов и сохраняются. Обычно показанием к операции являются приступы почечных колик, инфаркты селезенки, резкая форма анемии или часто повторяющиеся кризы.

Осложнения и профилактика

  • ДВС-синдром;
  • анемический шок (острая сердечно-сосудистая недостаточность);
  • гемосидероз внутренних органов;
  • подкапсульные разрывы, инфаркты селезёнки, гиперспленизм;
  • арегенераторный криз;
  • острая почечная недостаточность;
  • дискинезии желчных путей.

Единственно возможным способом предупредить развитие анемии – ведение здорового образа жизни, своевременное лечение и профилактика других заболеваний.

Источник: https://p-87.ru/m/gemoliticheskaya-anemiya/

Аутоиммунная гемолитическая анемия: что это такое, лечение, причины, симптомы, признаки

Иммуноопосредованная гемолитическая анемия

Аутоиммунная гемолитическая анемия.

Возникает как результат повышенной деструкции эритроцитов из-за антител к эритроцитам. Антителами могут быть IgG или IgM, реже — IgE или IgA.

Если антитела активно фиксируют комплемент, наблюдают внутрисосудистый гемолиз, но если активация комплемента слабая, гемолиз будет внесосудистым. Покрытые антителами эритроциты в селезёнке теряют часть мембраны, отдавая её макрофагам, и в крови появляются сфероциты.

Оптимальную температуру, при которой антитела активны (температурная специфичность), используют для классификации иммунного гемолиза.

  • Тепловые антитела связывают эритроциты лучше при температуре 37 °С и ответственны за 80% случаев. Как правило, это IgG, и они способны реагировать с резус-антигенами.
  • Холодовые антитела связывают эритроциты лучше при температуре 4 °С, однако иногда связывают эритроциты при более высокой температуре, до 37 °С. Это обычно IgM, и они связывают комплемент. Их выявляют у других 20% больных.

Патология, обусловленная Холодовыми агглютининами

Это состояние объясняется фиксацией антител (обычно это IgM) на эритроцитах при 4 °С, приводя их к агглютинации. Это может вызвать внутрисосудистый гемолиз, если возникает фиксация комплемента. Процесс разрушения эритроцитов становится хроническим при моноклональных антителах или протекает остро, иногда транзиторно, при поликлональных антителах.

Хроническая патология, обусловленная Холодовыми агглютининами

Эта патология поражает пожилых людей, и в её основе может лежать низкозлокачественная В-клеточная лимфома. У больного происходит внутрисосудистый гемолиз малой интенсивности при воздействии холода; наблюдают боли и цианоз пальцев рук и ног, ушных раковин, носа (акроцианоз).

Акроцианоз обусловлен агглютинацией эритроцитов в мелких сосудах в зонах, подверженных холодовому воздействию. В мазке крови при этом обнаруживают агглютинацию, и MCV может быть ложно повышенным, в связи с тем, что автоматические анализаторы «воспринимают» агрегаты как отдельные клетки.

Моноклональные IgM обычно специфичны против I- или, реже, i-антигена, и титры их очень высоки. Лечение направлено против любой лимфомы, лежащей в основе этого состояния, но если заболевание идиопатическое, больные должны всегда держать конечности в тепле, особенно зимой. Части больных помогают кортикостероиды, можно использовать гемотрансфузии.

Проверенные на совместимость образцы крови необходимо транспортировать в контейнерах при температуре 37 °С, а кровь переливать с использованием обогревателя крови.

Другие причины холодовой агглютинации

Холодовая агглютинация иногда происходит в связи с Mycoplasma pneumoniae или мононуклеозом. Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия крайне редко возникает у детей при врождённом сифилисе.

IgG-антитела присоединяются к эритроцитам в периферическом русле, но лизис происходит в центральном кровотоке, когда на иммунной паре фиксируется комплемент.

Эти антитела называют антителами Доната—Ландштейнера, и они специфичны против Р-антигена на эритроцитах.

Тепловой аутоиммунный гемолиз

Частота теплового аутоиммунного гемолиза составляет 1/100 000 населения в год; он происходит в любом возрасте, но чаще в среднем, причём преобладают женщины. У половины больных никакой причины выявить не удаётся, у других 50% больных гемолиз вторичен по отношению к ряду состояний:

  • лимфоидные опухоли: лимфома, хронический лимфолейкоз, множественная миелома;
  • солидные опухоли лёгких, толстой кишки, почек, яичников, тимома;
  • СКВ, ревматоидный артрит;
  • лекарственные воздействия: метилдопа, мефенаминовая кислота, пенициллин, хинин;
  • другие причины: неспецифический язвенный колит, ВИЧ.

Исследования при аутоиммунной гемолитической анемии

В мазке крови обнаруживают сфероциты и признаки гемолиза. Диагноз подтверждает прямая реакция Кумбса или антиглобулиновый тест. Эритроциты смешивают с реагентом Кумбса, который содержит антитела против человеческих IgG/M/комплемента. Если эритроциты in vivo были покрыты антителами, реагент Кумбса вызовет их агглютинацию, легко определяемую визуально.

Соответствующее антитело можно отделить от эритроцита и протестировать на панели типированных эритроцитов, чтобы определить, против какого эритроцитарного антигена оно направлено. Обычно специфичность обращена на резус-антиген, а чаще всего выявляют анти-е. Это помогает при подборе крови (определении биологической совместимости).

Прямая реакция Кумбса может оказаться отрицательной при интенсивном гемолизе, для положительной реакции необходимо присутствие на каждом эритроците примерно 200 молекул антител. Если антитела способны довольно активно фиксировать комплемент, гемолиз может начаться при гораздо меньшем количестве антител на эритроцитах.

Стандартный реактив Кумбса не прореагирует с антителами IgA и IgE.

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Иммуноопосредованная гемолитическая анемия

содержание

Анемия (малокровие, досл. греч. «обескровленность») – синдром, сопутствующий множеству заболеваний и патологических состояний. Анемией называют снижение концентрации гемоглобина в крови, что чаще всего связано с дефицитом его носителей, красных кровяных телец – эритроцитов.

Вступая, благодаря высокому содержанию железа в химическом составе, в соединение с легочным кислородом и затем распространяя его в связанном виде с током крови, гемоглобин обеспечивает оксигенацию всех тканей и органов.

Соответственно, снижение удельного числа эритроцитов и/или недостаток гемоглобина в них, – что и составляет суть анемии, – приводит к нарушениям клеточного дыхания и развитию полиморфной клинической картины.

Многообразие симптоматики определяется, в основном, конкретной этиопатогенетической основой анемии как синдрома: это может быть авитаминоз, несбалансированное питание, заболевания кроветворной системы (в частности, костного мозга), массивные одномоментные кровопотери или хронические кровотечения, инфекции, паразитозы и т.д.

Гемолитическая анемия встречается существенно реже прочих анемий (железодефицитная, гемопоэтическая и др.

) и, в свою очередь, представляет собой большую группу врожденных и приобретенных заболеваний, общая суть которых состоит в аномально быстром разрушении эритроцитов, – «гемолитическая» означает «вызванная растворением, распадом крови».

В разнородной группе таких малокровий наиболее распространены аутоиммунные гемолитические анемии, включающие, опять же, несколько вариантов.

В отношении аутоиммунной гемолитической анемии прояснены пока далеко не все вопросы, и это заболевание изучается сегодня настолько интенсивно, насколько позволяет его относительная редкость.

Установлено, в частности, что манифестация может произойти в любом возрасте, что среди заболевающих преобладают лица женского пола, что типы течения и варианты исхода широко варьируют.

Большинство исследователей в настоящее время склоняются к гипотезе о полиэтиологическом (многопричинном) характере заболевания.

2.Причины

Само название указывает на то, что в основе аутоиммунной гемолитической анемии лежит сбой т.н. иммунной толерантности: защитными факторами в данном случае атакуются свои же эритроциты, которые по каким-то причинам начинают распознаваться как чужеродные объекты и, в качестве таковых, «приговариваются» к уничтожению.

Аутоиммунные заболевания, вообще говоря, сложны для понимания и этиопатогенетического анализа: всегда есть вероятность, что иммунная система на самом деле впадает в агрессию не к собственным клеткам, а к чему-то на них очень похожему, маскирующемуся, – и бывает очень непросто выявить этого истинного коварного «врага», вместе с которым уничтожаются и здоровые клетки. Изредка регистрируются аутоиммунные гемолитические анемии, при которых в организме появляются антитела, агрессивные по отношению к костномозговым клеткам-эритробластам (один из предшественников зрелых эритроцитов). Однако абсолютное большинство таких анемий каким-то образом связано с температурным фактором, – холодом или, наоборот, жарой. Иммунный сбой заключается в том, что один или несколько видов «термических», тепловых или холодовых антител (агглютинины, гемолизины) открывают систематическую «охоту» на эритроциты.

Такой иммунный сбой в сторону аутоагрессии может быть обусловлен различными причинами. Известно, что гемолитическая анемия этого типа иногда развивается как вторичная, симптоматическая, т.е. в рамках других системных заболеваний с аутоиммунным компонентом (красная волчанка, ревматоидный артрит и т.д.

), а иногда возникает на фоне и, возможно, вследствие приема медикаментов (чаще антибиотиков) или других химических соединений (особенно уксусной кислоты, свинца и т.п.

), после укуса ядовитых змей, при гиповитаминозе Е, внутриклеточном паразитозе, имплантации одного или нескольких искусственных клапанов, нелеченной сосудистой патологии.

Не менее половины случаев аутоиммунной гемолитической анемии остаются совершенно неясными в плане причин и триггеров; такие варианты относят к идиопатическим анемиям.

3.Симптомы и диагностика

Аутоиммунный лизис эритроцитов может внезапно начаться и так же внезапно, без какого-либо вмешательства, закончиться. В других случаях заболевание развивается исподволь и длительное время протекает бессимптомно.

Встречается и неуклонно прогрессирующее течение, – например, с повышенной чувствительностью пациента к холоду.

Наиболее типичными симптомами аутоиммунной гемолитической анемии выступают «беспричинная» (на самом деле вызванная тканевой гипоксией) утомляемость, слабость, сердцебиение, одышка, дискомфортное ощущение тяжести в левом подреберье (имеет место спленомегалия, преимущественное уничтожение эритроцитов происходит именно в селезенке).

Иногда отмечаются боли в сердце и/или пояснице, тошнота и частая рвота. При более выраженной патологии наблюдается желтушность.

Некоторые патогенетически разные типы заболевания приводят к «синдрому черной мочи», в клинике других формируется ангиоспастическое реагирование на холод и развивается вторичный синдром Рейно, холодовая крапивница или, при наиболее тяжелых нарушениях тканевой трофики в конечностях, – акрогангрена.

Подозрение на гемолитическую анемию возникает, как правило, при наличии соответствующей клиники и жалоб, а также характерного анамнеза (факторы риска см. выше). Однако окончательный диагноз устанавливается и подтверждается тщательным, чаще всего многократным лабораторным исследованием крови (прямая и непрямая пробы Кумбса, общеклинический, биохимический анализ и т.д.).

4.Лечение

Как показано выше, в некоторых случаях аутоиммунная гемолитическая анемия протекает практически бессимптомно или малосимптомно, разрешается спонтанно и потому лечения не требуют. В более выраженных случаях методом выбора являются кортикостероидные гормоны, иногда в сочетании с иммунодепрессантами.

Поскольку высвобождаемый при разрушении эритроцитов гемоглобин является токсичным, могут потребоваться дезинтоксикационные меры. Сугубо симптоматическим лечением выступает переливание крови.

Крайним средством в некоторых случаях является спленэктомия (удаление селезенки); если же и это, – в совокупности с гормональной терапией, – оказывается неэффективным, назначают цитостатики.

В целом, обычно удается подобрать достаточно действенную терапевтическую схему, однако аутоиммунная гемолитическая анемия – состояние серьезное и опасное, поэтому зачастую прогноз остается неблагоприятным.

Источник: https://medintercom.ru/articles/autoimmunnaya-gemoliticheskaya-anemiya

Анемия у собак: виды, причины, симптомы и лечение

Иммуноопосредованная гемолитическая анемия
Анемия у собак – это не самостоятельное заболевание, это больше симптом другой – основной (первичной) – патологии, связанной с кроветворением. При данном состоянии в крови уменьшается количество красных кровяных клеток (эритроцитов) и/или снижается уровень содержания в них гемоглобина.

Гемоглобином называется железосодержащий белок, основное предназначение которого – перенос к клеткам и тканям кислорода. Очевидно, что при развитии анемии у собак симптомы связаны именно с кислородным голоданием.

В группу риска попадают абсолютно все питомцы, не зависимо от их возраста, пола или породной принадлежности.

Следует отметить, что за счет высоких компенсаторных свойств организма анемии у собак встречаются крайне редко, но знать симптомы патологии должен каждый собаковод!

Как понять, что у собаки анемия

По следующим признакам владелец собаки может заподозрить, что питомец заболел:

  • бледность видимых слизистых оболочек. Особенно это заметно в пасти – десна и внутренняя поверхность щек выглядит блестяще-белой, словно фарфор (допускается изменения цвета – от бледно-розового до белого с перламутровым оттенком). Со временем бледность может сменяться желтушностью, если анемия гемолитическая.
  • питомец становится вялым, слабым, сонливым, не переносит любые физнагрузки, заметно уставая, вяло отзывается на кличку, депрессивен;
  • снижение аппетита – интерес к еде есть, но количество съедаемого корма очень мало. Со временем интерес к еде может пропасть совсем. Вздувается живот, что не может пройти незамечено на фоне плохого аппетита;
  • температура тела на нижней границе нормы или несколько ниже ее;
  • анемия при почечной недостаточности сопровождается почечными симптомами – сильной жаждой и обильным и частым мочеиспусканием, может изменяться цвет мочи в сторону потемнения из-за присутствия крови;
  • состояние сопровождается тяжелым, глубоким дыханием, словно затрудненным, и частым сердцебиением (организм таким образом пытается сам компенсировать нехватку кислорода). Ветеринар при прослушивании сердца услышит шумы и выявит снижение кровяного давления по пульсовому наполнению крупных вен и артерий;
  • в отдельных случаях может быть сильная жажда и кровь в кале;
  • аутоиммунная анемия может сопровождаться диареей и рвотой;

в редких, запущенных случаях у собаки может отмечаться потеря сознания (обморок). 

Что делать, если у собаки было замечено данное состояние? Самым правильным действием владельца станет обращение к ветеринару с последующей сдачей общего анализа крови, по которому диагноз определяется безошибочно.

Также следует отметить, что перечисленные симптомы обычно сопровождают уже тяжелую степень анемии. В самом начале патология может протекать бессимптомно. Поэтому не следует ждать проявления всех признаков анемии, бледность слизистых в комплексе с повышенной утомляемостью – уже весомая причина сдать анализ крови для проверки клеточного состава.

Виды анемии у собак

В зависимости от способа протекания патологических процессов анемии бывают:

  • Гемолитическая анемия у собаки. Возникает при отравлении токсинами и кровепаразитарных заболеваниях, когда эритроциты разрушаются напрямую под воздействием паразитов и ядовитых веществ.
  • Постгеморрагическая. Развивается на фоне обширных кровопотерь, когда организм просто не успевает образовывать новую партию эритроцитов. Может приводить к геморрагическому шоку.
  • Гипопластическая. Может быть врожденной, а может – приобретенной. Протекает на фоне недостаточности функционирования процессов кроветворения – организм вырабатывает недостаточное количество эритроцитов при нормальной их эвакуации.
  • Апластическая. Также возникает на фоне нарушения процесса кроветворения, только наряду с недостатком эритроцитов отмечается недостаток и всех остальных клеточных форм крови.

По способу компенсации делится на:

  • регенеративную, когда организм справляется с эритроцитарной недостаточностью интенсивной выработкой новых клеток;
  • нерегенеративную, когда быстрое восстановление клеточного состава крови не происходит.

Чем помочь и как лечить анемию у собаки

Прежде чем лечить анемию, необходимо обязательно выяснить и устранить причину, которая привела к данному состоянию. Без этого терапия будет не только малоэффективна, но и бессмысленна. Кроме того лечение анемии у собак проводится только комплексно – останавливаются кровотечения, избавляются от первопричины, восстанавливают объем крови, эритроцитов и гемоглобина.

Инфузионная терапия

при кровопотерях для восполнения объема циркулирующей крови. В зависимости от того, насколько обширная была кровопотеря, такие растворы и капаются:

  • менее 20% кровопотерь: физраствор, глюкоза 5%, раствор Рингера/Рингера-Локка, трисоль и др.
  • до 40%: к выше перечисленным растворам добавляются полиглюкин, реополиглюкин, перфторан (особенно хорош при пироплазмозе).
  • выше 40%: может потребоваться переливание крови, восполнение эритроцитарной массы.

Все дозировки индивидуальны, рассчитываются ветеринаром, исходя из состояния собаки в данном конкретном случае и ее массы.

  • Курс антибиотикотерапии, в зависимости от того, какая инфекция сопровождается анемией. Чаще всего это антибиотики широкого спектра действия.
  • Обязателен курс викасола (витамина К) для нормализации свертывающих свойств крови (суточная доза: 1-2 мг/кг массы тела собаки).
  • Обязательно введение препаратов против кровепаразитов, если анемии вызваны ими.
  • Симптоматическое лечение тех органов и систем, которые успели пострадать от нехватки кислорода при долго нелеченной или прогрессирующей анемии.
  • Прием специфических при анемии препаратов, когда определяется явная нехватка железа в организме и гемоглобина в эритроцитах:
  • Ферум +: однократно в дозе 0,5-2 мл в зависимости от веса собаки в мышцу бедра. Повтор только в случае необходимости через 10 дней;
  • Ферран: однократно в дозе 2 мл внутримышечно, слегка сдвигая кожу, чтобы лекарство не вытекало после инъекции;
  • Суиферовит-А: 2-3 раза в неделю подкожно или внутримышечно в дозе 0,5-5 мл при весе собаки до 5 кг и 1-10 кг, если более 5 кг. Длительность приема – от 2 до 4 недель;
  • Гемовет: внутрь по 1 таб./10 кг длительно под контролем состояния крови;
  • Ферродекс: однократно внутримышечно 1-2,5 мл;
  • Био-железо: минимальная доза 0,5-1 мл внутрь, предварительно разведя в воде. Возможно увеличение дозировки на усмотрение ветеринарного специалиста, в зависимости от тяжести состояния.

Железосодержащие препараты достаточно специфические в своем применении, часто дают аллергические реакции общего плана, местные реакции в месте инъекций и расстройства стула, как в сторону диареи, так и в сторону запоров. Вводить их нужно очень осторожно и только под контролем ветеринарного специалиста!

  • Если анемия возникла вследствие отравления ядами, токсинами и тяжелыми металлами, то обязательно начало детоксикационной терапии с дополнительным акцентом на печень и применение глюкокортикоидов и кортикостероидов:
  • дексаметазон;
  • преднизолон;
  • кортизон;
  • гидрокортизон.
  • Проведение дегельминтизации, если причина анемии – интенсивная глистная инвазия кишечными паразитами. Стараться выбирать такие препараты, которые не будут чрезмерно нагружать почки и печень.
  • Поливитаминотерапия с целью коррекции и стимуляции естественных процессов кроветворения. Как правило, акцент на витамин В12 – цианокобаламин (внутримышечно, подкожно или внутривенно по 250-1000 мкг/собаку). Можно вводить препарат Гамавит, который нормализует формулу крови (0,3-0,5 мл/кг внутримышечно или подкожно от двух раз в день непрерывно до 5-7 дней до двух раз в неделю при положительной динамике). Витамин В9 или фолиевая кислота также остро необходима (8-15 мкг/кг массы собаки).
  • Обязательна коррекция питания! Введение в рацион красного мяса и, особенно, сырой печени и селезенки (важно, чтобы продукт был проверенного происхождения, чтобы исключить заражение гельминтами при употреблении в сыром виде!). Хорошо в корм домешивать по 2 чайных ложки свеже пророщенного ячменя или пшеницы.
  • В очень редких (больше экспериментальных) случаях проводят пересадку костного мозга.

Время выздоровления собаки от анемии:

  • острая форма анемии при корректной и своевременной интенсивной терапии устраняется за 21-30 дней с последующим восстановлением функции всех систем и органов. Вообще, чем раньше был поставлен диагноз и начато лечение, тем выше шансы на выздоровление;
  • хроническая анемия лечится гораздо дольше (временные промежутки индивидуальны), сложнее и высоки риски, что собака до конца так и не восстановится (будет необходимо практически пожизненно проводить специфическую терапию с определенным промежутком времени).

Прогнозы:

  • гемолитическая анемия: обычно благоприятный.
  • аутоиммунные патологии, отравления ядами: от осторожного до неблагоприятного.
  • анемия при онкологии: всегда неблагоприятный, животное погибает, несмотря на поддерживающую терапию.

Из-за чего развивается анемия у собак

Как уже было отмечено, анемия – это не самостоятельная болезнь, это всегда симптом какой-то первичной патологии. Основные причины анемии:

  • Любые травмы или патологии, сопровождающиеся сильным кровотечением (внутренним или наружным).
  • Аутоиммунные заболевания, при которых организм «атакует» и разрушает собственные эритроциты.
  • Отравления некоторыми видами ядов и химических веществ (крысиный яд, свинец или цинк содержащие вещества и т.п.).
  • Любые заболевания ЖКТ, связанные с кровотечением или прием препаратов, одним из побочных эффектов которых являются внутренние кровотечения.
  • Инфекции (пироплазмоз после укуса клещей, лептоспироз, вирусный гепатит и т.п.).
  • Интенсивные глистные инвазии, провоцирующие не сильное, но хроническое кровотечение при сильном поражении кишечника.
  • Интенсивное поражение эктопаразитами (блохами) – особенно это опасно для маленьких щенков и мелких пород собак (афаниптероз).
  • Несбалансированное питание.
  • Хронические заболевания почек или печени, сопровождающиеся нарушением клеточных показателей крови.
  • Врожденные патологии системы свертываемости крови и кроветворения.
  • Онкологии, сопровождающиеся изъязвлениями и вскрывшимися, кровоточивыми опухолями.

Показатели крови при анемии у собак

Для постановки диагноза делается обычно общий (клеточный) анализ крови. Ветврачу достаточно обратить внимание на три основных показателя: гемоглобин, количество эритроцитов и цветной показатель (насколько эритроциты насыщены гемоглобином).

По анализам определяются следующие анемии:

  • нормохромная;
  • гипохромная;
  • гиперхромная.

Нормохромные анемии характеризуются нормальным содержанием гемоглобина в эритроцитах, но при этом снижается количество самих эритроцитов. Цветной показатель в анализах в норме – ориентировочно равен 1.

При гипохромных анемия в эритроцитах уровень гемоглобина занижен. Цветной показатель при этом становится меньше 1. Кроме того падение общего уровня гемоглобина выражено сильнее, чем снижение общего количества эритроцитов. Такого рода анемии всегда железодефицитные.

Гиперхромные анемии сопровождаются резким падением уровня эритроцитов, но при этом в них резко повышается гемоглобин. Помимо этого изменяется размер и форма эритроцитов, а также повышается уровень незрелых клеток.

Снижение уровня гематокрита ниже 37% также говорит об анемии. Это тот самый показатель уровня эритроцитов.

Помимо основных показателей (гематокрит, цветной показатель и уровень гемоглобина), резко снижаются уровни моноцитов и ретикулоцитов.

Как предупредить развитие анемии у собак

Важно понимать, что состояние общего иммунитета никак не влияет на рецидивы заболевания. Анемию можно и нужно профилактировать:

  • своевременно обрабатывать собаку от эктопаразитов и глистов;
  • вовремя лечить все возникающие заболевания, особенно влияющие на систему кроветворения;
  • правильно и сбалансированно кормить питомца;
  • держать на контроле хронические заболевания печени и почек;
  • следить дома за оборотом ядовитых веществ, исключая контакта с ними питомца;
  • своевременно проводить дополнение рациона витаминами и минералами, если того требует ситуация.

Спасибо за прочтение статьи. Приглашаем ознакомиться с другимипубликациямио собаках на нашем канале, делитесь с друзьями, оставляйте комментарии и конечно же подписывайтесь на канал. Будет много интересного и полезного о братьях наших меньших.

Читайте другие наши статьи:

  • Беременность у собак;
  • Как вывести гельминтов у собаки;
  • Как не допустить укуса клеща;
  • Обезвоживание у собак;
  • Стерилизация собак.

Источник – zoosecrets.ru

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5e9166c373a6de18d92abe22/anemiia-u-sobak-vidy-prichiny-simptomy-i-lechenie-5ecd1cea6417c856aa028106

Ваш лекарь
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: