Иммунная супрессия

Содержание
  1. Иммунная супрессия
  2. Прививочные реакции и осложнения
  3. Вероятные механизмы нежелательных реакций иммунизации
  4. Иммуносупрессивная терапия у реципиентов печени
  5. Введение
  6. Общие аспекты иммуносупрессии у реципиентов печени
  7. Индукционная терапия
  8. Поддерживающая иммуносупрессивная терапия
  9. Раздел 1. Острое и хроническое Т-клеточное и антител-опосредованное отторжение
  10. Т-клеточное отторжение
  11. Тяжесть Т-клеточного отторжения зависит от следующих факторов:
  12. Раннее Т-клеточное отторжение
  13. Позднее Т-клеточное отторжение
  14. Факторы риска позднего Т-клеточного отторжения:
  15. Хроническое Т-клеточное отторжение
  16. Факторы риска хронического Т-клеточного отторжения:
  17. Минимальные диагностические критерии включают в себя:
  18. Рекомендация 1.1
  19. Рекомендация 1.2
  20. Рекомендация 1.3. Хроническое T-клеточное отторжение
  21. Антител-опосредованное отторжение (AMR)
  22. Иммуносупрессивная терапия: показания, применение, эффективность, отзывы
  23. Что это такое?
  24. Осложнения
  25. Лечение
  26. Поддерживающая иммуносупрессия
  27. Подбор препаратов
  28. Острое отторжение трансплантата
  29. Что же делать после первого эпизода поражения?
  30. Правильное лечение во время хронического повреждения трансплантата
  31. “Азатиоприн”
  32. “Циклоспорин”
  33. “Такролимус”
  34. “Сиролимус”
  35. ИММУНИТЕТ-НАДЕЖНЫЙ ЗАЩИТНИК НАШЕГО ОРГАНИЗМА
  36. КАК РАБОТАЕТ ИММУНИТЕТ?
  37. ЗАБОЛЕВАНИЯ ИММУНИТЕТА
  38. ВИДЫ ИММУНИТЕТА
  39. ПОВЫШЕНИЕ ИММУНИТЕТА. С ЧЕГО НАЧАТЬ?
  40. ПРИРОДНЫЕ ПОМОЩНИКИ
  41. Разница между Иммуносупрессией и Иммунодефицитом
  42. Что такое Иммуносупрессия?
  43. Что такое Иммунодефицит?
  44. Каковы сходства между Иммуносупрессией и Иммунодефицитом?
  45. В чем разница между иммуносупрессией и иммунодефицитом?

Иммунная супрессия

Иммунная супрессия

Нашла то, что мне нужно было и в специальной литературе.

Прививочные реакции и осложнения

На сегодняшний день существуют многочисленные определения различных реакций, которые могут иметь место вследствие вакцинации. В частности: “неблагоприятные реакции”, “нежелательные реакции”, “побочные эффекты”, и т.

д В связи с отсутствием общепризнаных определений, возникают разночтения при оценке таких реакций у вакцинируемых. Это вызывает необходимость выделения критерия, позволяющего дифференцировать реакции на введение вакцин.

На наш взгляд, таким критерием является возможность проведения бустерной иммунизации или ревакцинации у пациента, имевшего какие-либо проявления после введения вакцины.

С этих позиций можно рассматривать 2 вида реакций:

Прививочные реакции – это реакции, возникающие вследствие вакцинации, но не являющиеся препятствием для последующих введений той же вакцины.

Осложнения (нежелательные реакции) – это реакции, возникающие вследствие вакцинации и препятствующие повторному введению той же вакцины.

Нежелательные реакции или осложнения, вызванные вакцинацией – это изменения функций организма, выходящие за пределы физиологических колебаний и не способствующие развитию иммунитета.

С юридической точки зрения “поствакцинальные осложнения – это тяжелые и/или стойкие нарушения состояния здоровья вследствие профилактических прививок”.

Вероятные механизмы нежелательных реакций иммунизации

Современные представления о механизмах нежелательных реакций на вакцины обобщены в работе Н.В. Медуницина, (Руссиан Й. оф Иммунологы, Вол.2, Н 1, 1997, п.11-14). Автор выделяет несколько механизмов, играющих ведущую роль в указанном процессе.

1. Фармакологическое действие вакцин.

2. Поствакцинальная инфекция, вызываемая:- резидуальной вирулентностью вакцинного штамма;

– реверсией патогенных свойств вакцинного штамма.

3. Туморогенный эффект вакцин.

4. Индукция аллергического ответа к:- экзогенным аллергенам, не ассоциированным с вакциной;- антигенам, присутствующим в самой вакцине;

– стабилизаторам и адъювантам, содержащимся в вакцине.

5. Образование непротективных антител.

6. Иммуномодулирующий эффект вакцин, реализующийся благодаря:- антигенам, содержащимся в вакцинах;

– цитокинам, обнаруживаемым в вакцинах.

7. Индукция аутоиммунитета.

8. Индукция иммунодефицита.

9. Психогенный эффект вакцинации.

Автором подробно охарактеризован каждый из указанных механизмов, что необходимо знать при работе с вакцинами. Остановимся на некоторых из них.

Фармакологические эффекты вакцин. Некоторые вакцины, введенные человеку, могут вызвать значительные изменения не только в иммунной системе, но в эндокринной, нервной, сосудистой и др.

Вакцины могут вызвать функциональные изменения со стороны сердца, легких, почек. Так, реактивность АКДС-вакцины в основном обусловлена коклюшным токсином и липополисахаридом.

Эти субстанции ответственны за развитие лихорадки, судорог, энцефалопатии и т.д.

Вакцины индуцируют образование различных медиаторов иммунной системы, некоторые из них имеют фармакологическое действие. Например, интерферон – причина лихорадки, гранулоцитопении, а ИЛ-1 – один из воспалительных медиаторов.

Поствакцинальные инфекции. Их возникновение возможно лишь при введении живых вакцин. Так, лимфаденит, остеомиелит, возникающие после инъекции БЦЖ-вакцины, – это пример подобного действия. Другой пример – вакцин-ассоциированный полиомиелит (живая вакцина), который развивается у вакцинированных и контактировавших с ними.

Туморогенный эффект. Присутствие в малых концентрация гетерологичной ДНК в препаратах вакцин (особенно генноинженерных) опасны, т.к. могут индуцировать инактивацию супрессии онкогенов или активацию протоонкогенов после интеграции в клеточный геном. Согласно требованиям ВОЗ, содержание гетерогенной ДНК в вакцинах должно быть меньше 100 пкг/доза.

Индукция антител к непротективным антигенам, содержащимся в вакцинах. Иммунная система продуцирует “бесполезные антитела”, когда вакцина мультикомпонентна, а главный защитный эффект, требуемый при вакцинации должен быть клеточно-опосредованного типа.

Аллергия. Вакцина содержит различные аллергические субстанции. Так, фракции столбнячного токсоида различаются друг от друга по их способности индуцировать как ГНТ, так и реакции ГЗТ. Большинство вакцин содержат добавки, такие как гетерологичные протеины (оваллергии.

Некоторые вакцины стимулируют ИгЕ-синтез, таким образом развивая немедленную аллергию. АКДС-вакцина способствует развитию ИгЕ-зависимых аллергических реакций на пыльцу растений, домашнюю пыль и другие аллергены (возможно, ответственны Б.пертуссис и коклюшный токсин).

Некоторые вирусы, например, вирус гриппа А, увеличивает выделение гистамина при попадании специфических аллергенов (пыльца растений, домашняя пыль, перхоть животных и др.) у пациентов с указанными видами аллергии. Кроме того, этот феномен может провоцировать обострение астмы.

Гидроокись алюминия – это наиболее часто используемый адсорбент, тем не менее не безразличен для человека. Он может стать депо для антигенов и усилить адъювантный эффект. С другой стороны, гидроокись алюминия может быть причиной развития аллергии и аутоиммунитета.

Иммуномодулирующий эффект вакцин. Многие разновидности бактерий, такие как М.туберцулосис, Б.пертуссис и бактериальные препараты – пептидогликаны, липополисахариды, протеин А и другие обладают неспецифической иммуномодулирующей активностью. Бактерии коклюша усиливают активность макрофагов, Т-хелперов, Т-эффекторов и снижают активность Т-супрессоров.

В некоторых случаях неспецифическая модуляция играет решающую роль в формировании иммунитета, более того, возможно это основной механизм защиты при хронических инфекциях.

Неспецифические клеточные реакции есть результат не только прямого эффекта микробных продуктов на клетки, но они могут быть индуцированы медиаторами, выделяемыми лимфоцитами или макрофагами под влиянием микробных продуктов.

Новым достижением в изучении разнообразных эффектов вакцин явилось обнаружение различных типов цитокинов в препаратах.

Многие цитокины, такие как ИЛ-1, ИЛ-6, гранулоцитарный колониестимулирующий фактор, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор могут содержаться в вакцинах против полиомиелита, краснухи, бешенства, кори, паротита.

Цитокины как биологические субстанции действуют в малых концентрациях. Они могут быть причиной осложнений вакцинации.

Индукция аутоиммунитета.

Установлено, что коклюшная вакцина вызывает поликлональный эффект и может индуцировать или стимулировать формирование аутоантител и специфических клонов лимфоцитов, направленных против структур собственного организма.

Такие антитела, как антитела к ДНК, присутствуют в сыворотке некоторых индивидуумов, у которых нет клинических признаков патологии. Введение вакцин может стимулировать синтез антител и развитие патологического процесса.

Другой возможной причиной постиммунизационного развития аутоиммунных растройств является феномен мимикрии (вакцина и компоненты собственного организма). Например, подобие полисахарида менингококка В и гликопротеина клеточных мембран.

Индукция иммунодефицита. Супрессия иммунного ответа может зависеть от условий введения вакцины (время введения, дозы и т.д.). Супрессия зависит от способности микробных антигенов активировать супрессорные механизмы, вызывая выделение супрессорных факторов из этих клеток, включая секрецию простагландина Е2 из макрофагов и т.п.

Супрессия может быть или специфической, или неспецифической, в зависимости от типа активированных супрессорных клеток. Вакцинация может ингибировать неспецифическую резистентность к инфекциям, и в результате наслаиваются интеркуррентные инфекции, возможно обострение латентного процесса и хронических инфекций.

Психогенный эффект вакцинации. Психоэмоциональные особенности пациента могут усиливать местные и системные реакции, вызываемые вакцинами. Некоторые авторы, например, рекомендуют применять фенозепам перед вакцинацией, что предотвратит развитие негативных реакций в течение поствакцинального периода.

Знание вышеуказанных механизмов нежелательных реакций иммунизации позволяет аллергологу-иммунологу разрабатывать индивидуальные графики вакцинации с учетом особенностей иммунной системы пациента, а также качества вакцины.

Гиперчувствительность к компонентам вакцин

Компоненты вакцин могут явиться причиной аллергических реакций у некоторых реципиентов. Эти реакции могут быть локальными или системными и могут включать анафилактические или анафилактоидные реакции (генерализованные уртикарии, отек слизистой полости рта и гортани, затруднение дыхания, гипотонию, шок).

Компоненты вакцин, которые могут вызвать эти реакции, следующие: антигены вакцин, протеины животного происхождения, антибиотики, консерванты, стабилизаторы. Наиболее часто из протеинов животного происхождения используются белки куриных яиц.

Они представлены в таких вакцинах, как противогриппозная, против желтой лихорадки. Культура клеток куриных эмбрионов может содержаться в коревой и паротитной вакцинах.

В связи с этим, лицам, имеющим аллергию на яйцо кур, вводить указанные вакцины нельзя, либо с большой осторожносью.

Если в анамнезе есть указания на аллергию к пенициллину, неомицину, то таким пациентам нельзя вводить вакцину ММР, так как она содержит следы неомицина. В то же время, при указании в анамнезе на аллергию на неомицин в виде ГЗТ (контактный дерматит) – это не является противопоказанием для введения указанной вакцины.

Некоторые бактериальные вакцины, такие как АКДС, холерная, тифозная часто вызывают локальные реакции, такие как гиперемия, болезненность в месте введения, лихорадка. Эти реакции трудно связать со специфической чувствительностью к компонентам вакцины и скорее они являются отражением токсического действия, чем гиперчувствительности.

Уртикарии или анафилактические реакции на АКДС, АДС или АС описываются редко. В случае появления таких реакций, для решения вопроса о дальнейшем введении АС следует поставить кожные тесты для определения чувствительности к вакцине. Кроме того, надо провести серологическое исследование для выявления антительного ответа на АС перед продолжением использования АС.

консерванта – тимеросала (АКДС, АДС, Акт-Хиб, гепатит В, грипп), может вести к индукции гиперчувствительности. Однако чувствительность к тимеросалу обычно проявляется локальными реакциями ГЗТ, поэтому большинство пациентов не дают реакций немедленного типа, даже если у них положителен прик-тест к нему.

В литературе описаны аллергические реакции на мертиолят (тимеросал) у 5,7% иммунизированных пациентов. Реакции были в виде кожных изменений- дерматиты, обострение атопического дерматита и т.п.

Исследователями в Японии показана возможная роль тимеросала, входящего в состав вакцин, в сенсибилизации вакцинированных детей. Были проведены кожные тесты с 0,05% водным раствором тимеросала у 141 пациента и с 0,05% водным раствором хлорида ртути у 222 пациентов, включая 63 ребенка.

Оказалось, что частота положительных тестов на тимеросал равна 16,3%, причем это были вакцинированные дети в возрасте от 3 до 48 месяцев. В дальнейшем исследования были проведены на морских свинках, вакцинированных АКДС, и была получена сенсибилизация к тимеросалу.

На основании изложенного авторы заключили, что тимеросал может сенсибилизировать детей.

Описана также аллергическая реакция на желатин, входящий в вакцину ММР, в форме анафилаксии.

Редко встречаются случаи вакцинальных гранулем как проявление аллергии к алюминию на вакцины, содержащие гидроокись алюминия.

Другие авторы описали 3 случая подкожных узелков на месте инъекций вакцин, содержащих столбнячный анатоксин.

Биопсия и микроскопическое изучение во всех трех случаях показали грануломатозное воспаление, содержащее лимфоидные фолликулы в дерме и подкожной ткани, окруженные инфильтрацией, состоящей из лимфоцитов, гистиоцитов, плазматических клеток и эозинофилов. Было сделано заключение, что имеет место аллергическая реакция на введенный алюминий.

Примесь чужеродного белка (яичный альбумин, бычий сыворточный альбумин и т.д.) может оказать сенсибилизирующее действие, которое впоследствии проявится при введении этого белка с пищей.

как должен вести себя врач с пациентом

Источник: www.BabyBlog.ru

Источник: https://naturalpeople.ru/immunnaja-supressija/

Иммуносупрессивная терапия у реципиентов печени

Иммунная супрессия

Данная статья – это клинические рекомендации по иммуносупрессивной терапии у реципиентов печени. Рекомендации разработаны международным консенсусным обществом трансплантации печени .

Рекомендации будут обновляться с учетом новых доказательств по мере их поступления. Статья предназначена для медицинских работников, которые наблюдают и лечат пациентов до и после трансплантации печени.

Введение

Постоянное улучшение показателей выживаемости пациентов и хорошие результаты трансплантации печени связаны со многими факторами, в том числе и с повышением эффективности иммуносупрессивной терапии. Рациональная фармакотерапия является ключевым фактором для достижения оптимальных результатов после трансплантации.

Появление более специфических, мощных иммуносупрессивных препаратов, значительно уменьшало риск потери трансплантата при остром и хроническом отторжении, однако зачастую приводило к увеличению токсичности.

Несмотря на то, что у каждого препарата есть рекомендации по применению, схемы лечения различаются в разных трансплантационных центрах.

Международное общество трансплантации печени (ILTS) созвало консенсусную конференцию, в которой принимали участие эксперты-гепатологи, хирурги-трансплантологи, нефрологи и фармакологи для разработки принципов по ключевым аспектам адекватной фармакотерапии иммуносупрессантами. Группа экспертов консенсуса рассмотрела основные принципы иммуносупрессионной фармакотерапии основываясь на обзорах литературы, и затем были сформированы рекомендации по иммуносупрессивной терапии у реципиентов печени.

Данные рекомендации будут обновляться с учетом новых доказательств по мере их поступления. Статья предназначена для медицинских работников, которые наблюдают и лечат пациентов до и после трансплантации печени.

Общие аспекты иммуносупрессии у реципиентов печени

Иммуносупрессивную терапию у пациентов, перенесших трансплантацию печени, можно разделить на две группы:

  • Индукционная иммуносупрессия;
  • Поддерживающая иммуносупрессия.

Индукционная терапия

Индукционная терапия обычно включает в себя назначение внутривенных кортикостероидов сразу после трансплантации печени и продолжается в течение нескольких дней, пока не могут быть начаты пероральные кортикостероиды.

Использование других препаратов для индукционной терапии, таких как антитела к рецепторам IL-2 или антитимоцитарный глобулин увеличивается, поскольку они часто используются, ввиду невозможности применять ингибиторы кальциневрина у пациентов с почечной недостаточностью.

Также индукционную терапию обязательно необходимо применять у пацентов с высокими иммунологическими рисками:

  • ретранссплантация при отторжении;
  • иммуноопосредованные заболевания печени;
  • одновременная трансплантация печени и почки;
  • пациенты с частыми аллергическими реакциями в анамнезе.

Поддерживающая иммуносупрессивная терапия

Основу поддерживающей иммуносупрессивной терапии составляют ингибиторы кальциневрина, причем терапия такролимусом является предпочтительнее циклоспорину для стартовой терапии.

Антипролиферативные препараты, такие как микофеноловая кислота и азатиоприн,  а также ингибиторы mTOR могут использоваться для снижения токсичности терапии ингибиторами кальциневрина или для пациентов с более высоким риском отторжения, обычно в сочетании с более высокими дозами ингибиторов кальциневрина.

Раздел 1. Острое и хроническое Т-клеточное и антител-опосредованное отторжение

Отторжение трансплантата печени остается важной причиной заболеваемости и может привести к потере трансплантата у пациентов, перенесших трансплантацию печени.

Значительные успехи в улучшении иммуносупрессивной терапии значительно снизили частоту отторжений и, по большей части, иммуносупрессия, необходимая для лечения отторжения, часто оказывает большее влияние на результаты, чем само отторжение, за исключением позднего острого или хронического отторжения.

Биопсия печени является обязательной при подозрении на отторжение трансплантата. При этом, может потребоваться повторная биопсия трансплантата, если результаты лечения не достигнуты, при этом исключены все другие заболевания.

Т-клеточное отторжение

Т-клеточное отторжение морфологически характеризуется Т-клеточной инфильтрацией с меньшим количеством популяций других воспалительных клеток. Иммуносупрессия на основе такролимуса более эффективна для снижения частоты и тяжести Т-клеточного отторжения по сравнению с терапией на основе циклоспорина и остается основой для индукционной и поддерживающей иммуносупрессивной терапии.

Тяжесть Т-клеточного отторжения зависит от следующих факторов:

  • интенсивность воспаления и его распространения;
  • степень повреждения тканей;
  • прямые или косвенные признаки сосудистого / ишемического поражения.

Гистологическая классификация должна быть стандартизирована по классификации рабочей группы Banff по патологии трансплантата печени – это глобальная оценка общего уровня отторжения и количественная оценка трех основных гистологических признаков:

  • портальное воспаление,
  • воспаление / повреждение желчных протоков
  • воспаление венозного эндотелия.

На основании этих данных рассчитывается общий индекс активности отторжения (Rejection Activity Index – RAI): не выраженное отторжение (RAI 7-9).

Раннее Т-клеточное отторжение

Раннее Т-клеточное отторжение обычно возникает в течение 90 дней после трансплантации и характеризуется воспалительным повреждением желчных протоков и воспалением в области портальных трактов.

Заболеваемость составляет 10-30%, и большинство исследований показывают незначительное влияние на выживаемость трансплантата и пациентов.

Лёгкую степень Т-клеточного отторжения следует лечить путем увеличения ингибиторов кальциневрина с добавлением других препаратов (микофенолатов или ингибиторов mTOR) или без них; Пульс-терапия стероидами может не потребоваться.

Умеренное и умеренно-тяжелое Т-клеточное отторжение следует лечить с помощью гормональной пульс-терапии. Обычно назначают метилпреднизолон в дозировке 20 мг/кг массы тела в течение трёх дней. При необходимости, также увеличивают дозировку ингибиторов кальциневрина и к терапии добавляют просие иммуносупрессанты.

Пациентам, не реагирующим на терапию, проводят терапию антитимоцитарным глобулином. Можно проводить м ониторинг подмножества T-клеток и B-клеток при использовании тимоглобулина, и его доза может быть увеличена при отсутствии адекватного ответа на лечение. Блокаторы рецепторов IL-2 не играют никакой роли в лечении, и имеются ограниченные данные, подтверждающие использование алемтузумаба.

https://www.youtube.com/watch?v=k7GO6rw0ySM

Важно знать: пациентам, получавших лимфоцитарные антитела или несколько курсов гормональной пульс – терапии необходимо назначать профилактику оппортунистических инфекций (противовирусные, противогрибковые препараты) в течение периода времени, аналогичного после процедуры трансплантации печени – от 3 до 6 месяцев.

Позднее Т-клеточное отторжение

Позднее Т-клеточное отторжение встречается спустя 90 дней и более у пациентов после трансплантации печени, и наблюдается у 7,5% -23% реципиентов печени. Несколько исследований показали, что позднее Т-клеточное отторжение более часто приводит к потере трансплантата.

Факторы риска позднего Т-клеточного отторжения:

  • более молодой возраст реципиентов;
  • женский пол;
  • аутоиммунная этиология заболевания печени;
  • не родственный донор;
  • предшествующий эпизод раннего Т-клеточного отторжения;
  • несоблюдение рекомендаций врача по иммуносупрессии.

Гистологическая картина может отличаться от классического Т-клеточного отторжения. К примеру, могут наблюдаться очаги воспаления гепатоцитов, инфильтраты плазматических клеток и перивенулит.

Лечение обычно основано на том же алгоритме, который используется для лечения раннего Т-клеточного отторжения (см. выше). Стероид-резистентное отторжение можно наблюдать в небольшом проценте случаев.

Хроническое Т-клеточное отторжение

Хроническое отторжение обычно развивается от острого отторжения и приводит к потенциально необратимому поражению желчных протоков и / или повреждению сосудов. Частота хронического отторжения составляет примерно 1-5% у взрослых, и до 16% у детей.

Факторы риска хронического Т-клеточного отторжения:

  • Аутоиммунная этиология заболевания печени;
  • Разногруппная трансплантация;
  • иммуносупрессия, где препаратом выбора является циклоспорин;
  • несоблюдение рекомендаций врача по иммуносупрессии;
  • количество и тяжесть эпизодов Т-клеточного отторжения;
  • ретрансплантация по поводу отторжения трансплантата печени.

Минимальные диагностические критерии включают в себя:

  • Поражение желчных протоков, затрагивающее более 50% портальных трактов;
  • Атрофия / пикноз клеток желчных протоков в большинстве желчных протоков;
  • Облитерирующая артериопатия пенистыми клетками.

Рекомендуется в качестве базисного препарата по иммуносупрессии использовать такролимус.

Рекомендация 1.1

Диагностика Т-клеточного отторжения (как раннего, так и позднего) должна основываться на результатах гистологических исследований.

Повторять биопсию печени после лечения не требуется пациентам с адекватным биохимическим ответом.

Однако повторную биопсию печени следует проводить у пациентов с субоптимальным биохимическим ответом, чтобы определиться с дальнейшей тактикой лечения и подбора терапии.

Рекомендация 1.2

Тактику лечения Т-клеточного отторжения следует определять по степени повреждения печени и на основании гистологического результата.
Мероприятия. Лёгкое Т-клеточное отторжение следует лечить путем увеличения дозировки ингибиторов кальциневрина. Пульс-терапия стероидами не показана.

Умеренное и умеренно-тяжелое Т-клеточное отторжение следует лечить путем увеличения дозировки ингибиторов кальциневрина с назначением внутривенной пульс-терапии стероидными гормонами с последующим медленным переходом на пероральный приём кортикостероидов.

У некоторых пациентов с тяжелым Т-клеточным отторжением со значительным повреждением трансплантата и холестазом, назначают терапию, элиминирующую антитела.

Стероид-резистентное отторжение следует лечить назначением антитимоцитарного глобулина)

Доказательность рекомендаций: высокая;
Сила рекомендации: сильная.

Рекомендация 1.3. Хроническое T-клеточное отторжение

Диагноз хронического Т-клеточного отторжения следует подозревать у пациентов с наличем Т-клеточного отторжения в анамнезе, у которых развивается прогрессирующий холестаз, и который не реагирует на коррекцию иммуносупрессивной терапии. Диагноз всегда должен подтверждаться биопсией печени. Лечение хронического Т-клеточного отторжения довольно сложное. Пациенты с хроническим Т-клеточным отторжением, которые получают циклоспорин, должны быть переведены на такролимус.

Доказательность рекомендаций: высокая;
Сила рекомендации: высокая.

Антител-опосредованное отторжение (AMR)

В то время как донор-специфические антитела могут определяться у почти 25% кандидатов на трансплантацию печени, подтвержденное биопсией антител-опосредованное отторжение (AMR) встречается редко (

Источник: https://doctorsemash.com/livet-tx-immunosupression/

Иммуносупрессивная терапия: показания, применение, эффективность, отзывы

Иммунная супрессия

Сама по себе терапия предназначена для того, чтобы подавить нежелательные реакции иммунитета на раздражители.

Часто данная технология применяется для того, чтобы избавиться от аутоиммунных болезней – это патологии, во время которых очень сильно страдает иммунная система, на организм осуществляются атаки и собственные органы от этого разрушаются. Более подробно об определении противовоспалительной и иммуносупрессивной терапии при ревматологических заболеваниях и болезнях почек – дальше.

Что это такое?

Нередко можно услышать о том, что вовремя трансплантации применяется иммуносупрессивная терапия, она необходимый для того, чтобы предотвратить возможные приступы отторжение органа, который был пересажен из другого организма. Также она широко применяется после трансплантации костного мозга. Такое лечение крайне важно для того, чтобы выполнить профилактику заболевания, а также во время острой фазы.

Осложнения

Существуют и хронические реакции трансплантата на нового хозяина, по-другому называются осложнения иммуносупрессивной терапией при гломерулонефрите.

Это вызвано тем, что именно система донора начинает негативно воздействовать на организм больного.

К сожалению, иммуносупрессивная терапия влечет за собой негативные последствия, увеличивается риск инфекционного заболевания, именно поэтому данная методика должна сочетаться с другими мерами, которые предназначены для снижения рисков заражения.

Лечение

Специфическая иммуносупрессивная терапия в своем распоряжение имеет цитостатики, глюкокортикоиды. Эти лекарственные препараты второстепенны, как и “Сиролимус”, “Такролимус” и другие. Параллельно применяются и другие средства такие, как моноклональные антитела. Они предназначены для того, чтобы избавиться от негативных воздействий на определенном клеточном уровне в иммунной системе.

Поддерживающая иммуносупрессия

Показаний иммуносупрессивной терапии при гломерулонефрите достаточно много.

Но основным является следующее: данная процедура должна обеспечивать как можно большую продолжительность жизни с тем трансплантатом, который был помещен в человеческий организм.

А это, в свою очередь, является определяющим и, в то же время, адекватным подавлением иммунитета в момент риска. Таким образом, минимизируются побочные эффекты.

Одна процедура может быть разделена на несколько периодов, допускается 2:

  • Первый – это до года после процедуры считается ранней поддержкой. В этот временной промежуток происходит постепенное плановое снижение дозы иммунодепрессантов.
  • Второй период более затяжной, осуществляется через год после того, как продолжается функционирование пересаженной почки или какого-либо другого органа. И тот момент, когда иммуносупрессия приобретает более стабильный уровень и достаточно промежуточного дополнения, прекращаются риски осложнения.

Подбор препаратов

Согласно всем современным протоколам, которые связаны с супрессивной терапией, для положительного результата используется еще и микофенолата. По сравнению с другими применимыми азатиопринами, нет проявления острого отторжения, они на порядок меньше. Исходя из этих наблюдений, становится понятно, что увеличивается уровень выживаемости после трансплантации.

В зависимости от пациента и его конкретных рисков, выявляются индивидуальные иммуносупрессивные препараты. Этот вид подбора считается обязательным, который ни в коем случае нельзя игнорировать. На стандартные препараты назначается замена, и это является оптимальным решением в случаи неэффективного действия того или иного подбора лекарственных средств.

Нередки случаи появления диабета после того, как происходит трансплантация органа.

Это может быть вызвано стероидами у тех пациентов, у которых происходят нарушения в обработке глюкозы, появляется посттравматический диабет, в результате этого целесообразно уменьшить дозу или даже вообще отменить прием каких-либо стероидов. Но иногда бывают и такие ситуации, что данное мероприятие не помогает, поэтому необходимо будет присматривать и другие варианты лечения.

Острое отторжение трансплантата

Острое отражение является признаком того, что иммунитет дал свой рецидивный ответ, который предназначен для антигенов донора. Если появляется такое состояние, то это говорит о том, что велик риск увеличение креатинина. А, следовательно, мочеотделение становится на порядок ниже и появляется боль и уплотнение в области транспорта.

Технические симптомы, которые представлены, обладают высокой чувствительностью, имеют свои специфические показатели и характеристики, что влияет на иммуносупрессивную терапию. Именно поэтому на первом этапе лечения необходимо исключить какие-либо второстепенные причины дисфункции.

А для того чтобы точно убедиться в остром отторжении трансплантата, необходимо выполнить биопсию органа, который пересадили. Следует отметить тот факт, что вообще биопсия является идеальным обследованием после такого необычного лечения.

Это необходимо для того, чтобы предотвратить гипердиагностику острого отторжения после того, как прошло немного времени после трансплантации.

Что же делать после первого эпизода поражения?

В тот момент, когда произошло первое обострение, которое, в свою очередь, несет по характеристикам клеточное отторжение и увеличивается чувствительность, врачи рекомендуют в качестве лечения использовать пульс терапию. Она позволяет, в основном, предотвратить отторжение.

Для того чтобы выполнить данное мероприятие, используется “Метилпреднизолон”. Эффективность данной процедуры оценивается через 48 или 72 часа после лечения. А во внимание берется динамика уровня креатинина.

Специалисты отмечают факты, что уже на 5 сутки после того, как начинается лечение, показатели креатинина возвращаются в исходное положение.

Бывают такие случаи, что они остаются на весь период острого отторжения. Но одновременно с тем, как будет проводиться терапия, необходимо убедиться в том, что концентрация находится в допустимом диапазоне.

Что касаемо дозы “Микофенолаты”, то она ни в коем случае не должна быть ниже рекомендуемой нормы.

В случае развития безродного острого отторжения, независимо от того, адекватно проходит поддержание или нет, необходимо осуществить конверсию на такролимус.

Что касается повторной пульс-терапии, то она приносит эффект только в случае лечения острого отторжения, но при этом стоит учитывать тот факт, что данный метод применяется не более двух раз. К сожалению, второй период отторжения требует тяжелого стероидного воздействия. Необходимо назначение препарата, который будет вести борьбу с антителами.

Ученые, которые занимаются данным вопросом, рекомендуют начинать лечение антителами сразу же после того, как было начата пульс-терапия.

Но находятся и другие сторонники данной теории, они предполагают, что необходимо после курса терапии подождать несколько дней и только потом применять стероиды.

Но если орган, который был установлен в организм, начинает ухудшать свою работу, это говорит о том, что необходимо менять курс лечения.

Правильное лечение во время хронического повреждения трансплантата

В случае если трансплантат постепенно начинает не выполнять свои функции, то это говорит о том, что произошло отклонения от нормы или возник фиброз, дает о себе знать хроническое отторжение.

Для того чтобы получить хороший результат после пересадки, необходимо рационально использовать все современные возможности, применять иммуносупрессивную терапию, использовать комплексную медикаментозную методику.

Проводить своевременную диагностику, осуществлять наблюдение, выполнять профилактическое лечение. При некоторых видах процедур рекомендуют пользоваться солнцезащитным кремом.

И иммуносупрессивная терапия в этом случае будет гораздо эффективнее.

Как и в любом другом направлении, иммуносупрессивные лекарства имеют побочные эффекты. Всем прекрасно известно, что прием абсолютно любого препарата способен вызвать неприятные проявления в организме, о которых необходимо предварительно узнать и быть готовым бороться.

Во время применения препаратов, предназначенных для лечения, особое внимание уделяется артериальной гипертензии. Хочется отметить тот факт, что в случае длительного лечения, артериальное давление повышается гораздо чаще, это встречается практически у 50% больных.

Новые разработанные иммуносупрессивные препараты обладают меньшим количеством побочных действий, но, к сожалению, иногда их воздействие на организм приводит к тому, что у пациента появляется психическое расстройство.

“Азатиоприн”

В иммуносупрессивной терапии при гломерулонефрите этот препарат применяется на протяжении 20 лет, что следует принимать во внимание. Он осуществляет подавление синтеза ДНК и РНК. В результате проделанной работы происходит нарушение во время деления зрелых лимфоцитов.

“Циклоспорин”

Это лекарственное средство является пептидом, имеющим растительное происхождения. Он добывается из грибков. Данный препарат занимается тем, что нарушает синтез и блокируют уничтожение лимфоцитов и распространение их в организме.

“Такролимус”

Препарат грибкового происхождения. По сути, он выполняет такой же механизм действия, как и предыдущие средства, но, к сожалению, в результате применения этого лекарства увеличивается риск заболевания сахарным диабетом.

К сожалению, этот препарат менее эффективен в период восстановления после трансплантации печени.

Но в то же время, данное лекарственное средство назначается в том случае, когда происходит трансплантация почки, и она находится на стадии отторжение.

“Сиролимус”

Данное лекарственное средство, также, как и предыдущие два, грибкового происхождения, но у него другой механизм воздействия на человеческий организм. Он занимается тем, что уничтожает пролиферацию.

Судя по отзывам как пациентов, так и докторов, становится известно, что своевременное применение лекарственных средств во время трансплантации является гарантией того, что увеличивается шанс на выживание пересаженного органа и предотвращаются возможные причины его отторжения.

Первый период времени пациент находится под пристальным контролем специалистов, они постоянно занимаются тем, что мониторят состояние здоровья пациента, фиксируются различные реакции на те или иные раздражители, все необходимо для того, чтобы в случае первых признаков отторжения пересаженного органа предпринимать попытки предотвратить это.

Источник: https://FB.ru/article/424072/immunosupressivnaya-terapiya-pokazaniya-primenenie-effektivnost-otzyivyi

ИММУНИТЕТ-НАДЕЖНЫЙ ЗАЩИТНИК НАШЕГО ОРГАНИЗМА

Иммунная супрессия

К сожалению, ни один человек на планете не защищен от болезней. Мы постоянно находимся под прицелом опасных микробов, которые так и норовят попасть в наш организм.

Когда иммунная система работает нормально, мы находимся под защитой, наше настроение на высоте, мы полны сил, бодры.

Но как только она начинает давать сбой,человек становится уязвимым для вирусных атак, разнообразных инфекций, грибков.

Пониженный иммунитет негативно отражается на трудоспособности, внешности и приносит массу неудобств. Согласитесь, мало какой работодатель потерпит частые «прогулы» сотрудника, связанные с его болезнями. Да и общаться нам гораздо приятнее со здоровым и жизнерадостным человеком, а не с ежеминутно сморкающимся и чихающим.

Однако пониженный иммунитет – это не только болезненность и слабость, ломкие волосы, слоящиеся ногти, землистый цвет лица, потухший взгляд.

Продолжительные респираторные и желудочно-кишечные инфекции, тяжелое протекание заболеваний, хронические микозы, герпес – все это свидетельствует о том, что защитные силы организма снижены и необходимо принимать особые меры по их восстановлению. Как сделать так, чтобы иммунитет снова начал работать на полную? Для этого, прежде всего, необходимо разобраться с тем, по какому принципу работает иммунная система человека.

КАК РАБОТАЕТ ИММУНИТЕТ?

Все клетки нашего организма имеют свою генетическую информацию. Наш иммунитет обладает способностью различать «свои» и «чужие клетки».

Когда в человеческий организм попадают опасные вирусы или микробы (их называют антигенами), то какое-то время они свободно, практически беспрепятственно размножаются.

Следует отметить, что каждый вид микроорганизма проникает в организм определенным способом: так, вирус гриппа попадает через дыхательные пути, а дизентерийная палочка – через пищеварительный тракт.

Микробы, как настоящие диверсанты, имеют ряд средств, которые помогают им в осуществлении коварных замыслов. Например, так называемая маскировка. У многих микробов имеются белки, схожие с человеческими, и у врагов есть шанс «сойти за своего». Однако большинство микробов распознается и уничтожается прежде, чем они успеют навредить нам.

Теперь посмотрим, что происходит с микробами, которым все же удалось проникнуть в организм. В начале их встречают особые клетки – фагоциты (от лат. «фаг» – пожиратель, «цитос» – клетка).

Если врагов много, то количество фагоцитов в крови увеличивается. Однако они не всегда могут справиться с врагами (например, когда организм ослаблен сильной интоксикацией).

В этих случаях защитники сдают свои позиции или попросту разрушаются.

Если опасных микробов становится очень много, то они имеют дело уже с самой иммунной системой. Ее клетки могут распознавать врагов по типам и применять наиболее эффективные методы защиты против каждого. К ним относятся макрофаги, которые по размеру гораздо больше фагоцитов.

Они расщепляют бактерию, после чего к делу приступают другие клетки – Т-хелперы. Их название происходит от слов «тимус» (латинское название вилочковой железы) и «хелпер», что в переводе с английского означает помощник.

Эти клетки проверяют, встречался ли организм с этой бактерией раньше, и отдают приказ В-лимфоцитам, которые, в свою очередь, «подбирают» оружие против врага.

В среднем борьба с инфекцией продолжается в течение 10-14 дней, после чего враг отступает. Для того чтобы иммунная реакция остановилась и организм не тратил понапрасну свои силы, в дело вступают Т-супрессоры (супрессия означает подавление). Без них иммунная реакция не имела бы возможности остановиться и стала бы неуправляемой. Т-супрессоры как раз и отвечают за остановку этой реакции.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ИММУНИТЕТА

В иммунной системе иногда могут про исходить сбои: иммунитет может начать «активничать» либо, наоборот, стать пассивным в отношении агрессоров.

Заболевания иммунитета, вызванные его гиперактивностью, приводят к аутоиммунным расстройствам организма Происходит это оттого, что иммунная система ошибочно принимает свои ткани за чужеродный организм и начинает активно их уничтожать.

Ярким примером такого заболевания, когда иммунитет отвечает реакцией на что-то безвредное, является аллергия. Другой вариант заболевания иммунитета возникает, когда иммунная система становится пассивной. Это называется иммунодефицитом.

ВИДЫ ИММУНИТЕТА

На сегодняшний день выделяют два вида иммунитета – естественный (он достается человеку при рождении) и приобретенный. Естественный иммунитет, в свою очередь, делится на слабый и сильный. Во многом это определяют условия, в которых находился плод при вынашивании (питание и эмоциональное состояние матери, условия окружающей среды и пр.).

Приобретенный иммунитет не передается по наследству, а развивается вследствие борьбы с какой-либо болезнью (например, грипп, корь, краснуха и др.) либо после проведения вакцинации. В одних случаях приобретенный иммунитет сохраняется в течение всей жизни, в других же действует в течение короткого периода (несколько недель, месяцев или лет).

Приобретенный иммунитет также делится на два вида и может быть активным и пассивным.

Так, активный иммунитет возникает либо вследствие перенесенной болезни (постинфекционный), либо после вакцинации (поствакцинальный).

Пассивный иммунитет формируется при передаче антител от матери к плоду или может быть искусственно создан путем введения в организм антител или лимфоцитов от лиц, перенесших заболевание.

ПОВЫШЕНИЕ ИММУНИТЕТА. С ЧЕГО НАЧАТЬ?

Без крепкого иммунитета невозможно представить здорового человека. Чаще всего снижение иммунитета происходит из-за небрежного отношения к своему здоровью. Курение, злоупотребление спиртными напитками являются самыми распространенными причинами, влияющими на наш иммунитет. Еще одним немаловажным фактором является окружающая среда.

К сожалению, мы не можем похвастаться тем, что дышим чистым воздухом, пьем исключительно чистую воду и едим только натуральную пищу. Сегодня за блага цивилизации мы вынуждены расплачиваться собственным здоровьем: электромагнитное излучение, повышенный шум, грязный воздух – все эти факторы влекут за собой нарушения в работе иммунной системы.

Что же делать? Во-первых, мы должны начать заботиться о своем здоровье уже сегодня, не дожидаясь, пока нас атакуют опасные болезни. Прежде всего, обратите внимание на свое питание. Оно должно быть полноценным и, по возможности, разнообразным.

Старайтесь готовить еду сами, а не покупать полуфабрикаты в супермаркетах. Мало того, что они лишены витаминов и жизненно важных микроэлементов, «начинка» в таких продуктах может быть разной и далеко не полезной. Лучше купите овощи.

Готовятся они, конечно, несколько дольше, зато польза от них очень велика.

Конечно, в условиях современной экологической агрессии и непрекраща-ющихся стрессов одного правильного питания даже для сохранения нормального иммунитета (не говоря уже о его повышении) недостаточно. Поэтому комплексное лечение обязательно должно включать в себя витаминную поддержку.

Витамины необходимы для протекания абсолютно всех обменных процессов в нашем организме. К сожалению, в большинстве случаев мы не можем синтезировать их самостоятельно, и полностью зависим от поступления витаминов извне. Все эти жизненно необходимые вещества мы получаем из пищи.

Вот почему так важно, чтобы на вашем столе регулярно присутствовали натуральные и свежие продукты – овощи, фрукты, молочные продукты, мясо, рыба, птица.

Однако для решения уже имеющихся проблем одними продуктами питания не обойтись.

Даже относительно здоровым людям требуется регулярный прием жизненно важных витаминов и микроэлементов, не говоря уже о больных, у которых потребность в них возрастает в несколько раз.

Как же быть? Выход прост. Он заключается в регулярном приеме биологически активных добавок, направленных на повышение иммунитета.

ПРИРОДНЫЕ ПОМОЩНИКИ

Клетки иммунной системы, впрочем, как и весь организм, крайне нуждаются в белках, витаминах, минералах. Все они способствуют повышению сопротивляемости организма, делают его сильным и крепким. Главными витаминами, способствующими укреплению иммунитета, являются витамины А, С, В, Е.

Так, благодаря витамину С иммунные клетки и нужные антитела образуются быстрее, а витамин Е обеспечивает надежную защиту клеткам, спасая их от повреждений. Среди минеральных веществ, необходимых организму для сбалансированной работы, наиболее важными являются железо, цинк, медь и магний.

Абсолютные лидеры по их содержанию -орехи, семечки, бобовые, цельные крупы, горький шоколад.

Природными натуральными средствами, повышающими иммунитет, считаются травы и растения: эхинацея, женьшень, одуванчик, чеснок, зверобой, чистотел, девясил. Так, травяные настои и чаи можно применять не только с лечебной, но и профилактической целью.

Отличным иммуномодулятором, известным с давних времен, является эхинацея.

Это растение обладает целым рядом полезных свойств: повышает иммунитет и сопротивляемость организма различным простудным заболеваниям, повышает работоспособность, снимает усталость, улучшает обмен веществ, обладает тонизирующим и укрепляющим действием.

Активные вещества, содержащиеся в листьях черники, малины, персика травы чабреца и плодов шиповника создают «непробиваемый» барьер вокруг каждой клетки. Как только рядом с ней появляются опасные молекулы, эти антиоксиданты, моментально связывают и нейтрализуют их.

Еще одно полезное растение – календула. Уникальные антиоксиданты содержащиеся в ее лепестках, укрепляют клеточные стенки и защищают их от повреждений. Они проникают внутрь точной оболочки и блокируют разрушительные процессы окисления, которые могут привести к образованию опасных «пробоин» в стенках клеток.

Уделяя внимание народным способам защиты своего иммунитета, не стоит забывать и о других способах его защиты – регулярных физических нагрузках, полноценном сне, закаливании, умении справляться со стрессами и пр.

Однако если ваши проблемы, связанные с пониженным иммунитетом, гораздо серьёзнее, заниматься самолечением не нужно, необходима консультация грамотного специалиста, который поможет подобрать индивидуальную программу лечения.

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5dcff2c2e8c8e22cded86d8d/immunitetnadejnyi-zascitnik-nashego-organizma-5dda696af7b0f702d254059b

Разница между Иммуносупрессией и Иммунодефицитом

Иммунная супрессия

Ключевое различие между Иммуносупрессией и Иммунодефицитом состоит в том, что Иммуносупрессия относится к снижению эффективности иммунной системы, в то время как Иммунодефицит относится к неспособности иммунной системы бороться с инфекционными агентами.

Иммунная система обнаруживает широкий спектр инфекционных агентов, попадающих в наш организм, и защищает нас от болезней. Это система защиты в нашем организме состоит из различных типов иммунных клеток. Иммунная система функционирует через две подсистемы: врожденную иммунную систему и адаптивную иммунную систему.

 У здорового человека иммунная система работает нормально, и это предотвращает возникновение заболеваний. Но когда есть нарушения в иммунной системе, она не работает на должном уровне. Иммунодефицит — это такое состояние, при котором способность иммунной системы бороться с болезнями снижается или отсутствует.

Иммуносупрессия — это еще одно состояние, связанное с иммунной системой, при котором снижается эффективность иммунной системы.

  1. Обзор и основные отличия
  2. Что такое Иммуносупрессия
  3. Что такое Иммунодефицит
  4. Сходства между Иммуносупрессией и Иммунодефицитом
  5. В чем разница между Иммуносупрессией и Иммунодефицитом
  6. Заключение

Что такое Иммуносупрессия?

Иммуносупрессия  (иммунодепрессия) — это снижение эффективности иммунной системы для борьбы с заболеваниями. Иммуносупрессия может быть создана искусственно, или она может появиться самостоятельно. Некоторые части иммунной системы могут оказывать иммуносупрессивное действие на иммунную систему из-за побочных реакций на определенные виды лечения.

Препараты — Иммунодепрессанты для лечения псориаза и аутоиммунных заболеваний соответственно

Следовательно, иммунная система прекращает свою реакцию на антигены в состоянии иммуносупрессии.

 Например, у пациентов, перенесших трансплантацию органов, необходимо подавлять иммунную систему, чтобы предотвратить отторжение трансплантированного органа.

 Поэтому этим пациентам назначают иммунодепрессанты.

Кроме того, химиотерапия, использование кортикостероидов, чрезмерное использование определенных лекарств, гормональная терапия, инфекции специфических вирусов и мутации в регуляторных функциях иммунной системы являются некоторыми факторами, вызывающими иммуносупрессию у людей.

Что такое Иммунодефицит?

Иммунодефицит относится к неспособности иммунной системы защитить организм от болезней. Поэтому у человека с иммунодефицитом ослабленная иммунная система. Иммунная система таких людей не может функционировать против проникновения в организм инфекционных агентов. Таким образом, эти люди легко заболевают.

Иммунодефицит из-за ВИЧ-инфекции (под микроскопом)

Иммунодефицит возникает в основном из-за нарушений в иммунной системе. Они могут быть врожденными или приобретенными. Врожденные расстройства, такие как хроническое гранулематозное заболевание, возникают при рождении, а приобретенные расстройства появляются позже в жизни из-за внешних факторов. Приобретенные нарушения иммунодефицита встречаются чаще, чем врожденные.

ВИЧ

Они могут возникать из-за ВИЧ-СПИДа, агаммаглобулинемии, большего возраста, рака, факторов окружающей среды, ожирения, алкоголизма, а также некоторых состояний, связанных с лишением питания.

Каковы сходства между Иммуносупрессией и Иммунодефицитом?

  • Как Иммуносупрессия, так и Иммунодефицит ослабляют иммунную систему.
  • При обоих заболеваниях организм теряет способность бороться с болезнями.
  • Оба заболевания могут возникнуть из-за рака.

В чем разница между иммуносупрессией и иммунодефицитом?

Иммуносупрессия — это снижение активации или эффективности иммунной системы, тогда как Иммунодефицит — это неспособность иммунной системы бороться с болезнями. Таким образом, это ключевое различие между Иммуносупрессией и Иммунодефицитом.

 Кроме того, Иммуносупрессия является намеренно индуцированной или естественной, в то время как Иммунодефицит может быть как врожденными так и приобретенным.

 Другое важное различие между Иммуносупрессией и Иммунодефицитом состоит в том, что Иммуносупрессия создает как полезные, так и неблагоприятные эффекты, в то время как Иммунодефицит всегда создает неблагоприятные эффекты.

Иммуносупрессия — это снижение эффективности работы иммунной системы. Напротив, Иммунодефицит — это ослабленная способность иммунной системы бороться с болезнями. В обоих случаях иммунная система ослаблена и она не защищает наш организм от антигенов. Иммуносупрессия может создавать как положительные эффекты, так и отрицательные, тогда как Иммунодефицит всегда создает отрицательные эффекты.

Источник: https://raznisa.ru/raznica-mezhdu-immunosupressiej-i-immunodeficitom/

Ваш лекарь
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: